латентная обструкция что значит

Латентная обструкция что значит

Являясь одним из ключевых органов верхних дыхательных путей, гортань необходима для дыхания, глотания, фонации и защиты легких от аспирации. В этой главе представлены возможные неотложные состояния в ларингологии и тактика их ведения.

Обструкция верхних дыхательных путей может произойти по разным причинам и на разном их уровне, включая полость рта, глотку, гортань и трахею. Зачастую установить причину и место обструкции возможно сразу после тщательного сбора анамнеза и жалоб. Основой лечения является обеспечение стабильной проходимости и устранение причины обструкции.

В тяжелых случаях помощь необходимо оказывать в условиях операционной, палаты интенсивной терапии или пункта оказания травматологической помощи, не дожидаясь декомпенсации больного.

Причины обструкции верхних дыхательных путей

• Анафилактические реакции
• Ангиоотек

• Аутоимунные:
— Саркоидоз
— Гранулематоз Вегенера
— Амилоидоз

• Инородные тела
• Грануляционная ткань
• Гранулематоз

• Кровотечение:
— Послеоперационное
— Травматическое (в просвет дыхательных путей или вне просвета с их сдавлением)

• Инфекции:
— Инфекции глубоких фасциальных пространств шеи
— Ангина Людвига
— Паратонзиллярный абсцесс
— Папилломатоз гортани
— Заглоточный абсцесс
— Эпиглоттит

• Новообразования
• Неврологические расстройства: двусторонний парез гортани.
• Стеноз

• Травма:
— Внешнее воздействие
— Травма во время интубации

• Прочие:
— Ларингомаляция/трахеомаляция
— Парадоксальное движение голосовых складок
— Ларингоспазм

Диагностика обструкции верхних дыхательных путей

• Анамнез:
— Аллергический анамнез
— Наличие кашля
— Продолжительность симптомов
— Дисфагия
— Одышка
— Лихорадка, ознобы
— Охриплость
— Боль при глотании
— Боль в глотке, шее
— Недавняя интубация

• Осмотр:
— Жизненно важные показатели
— Стридор, шумное дыхание
а) Инспираторный: голосовая щель и выше
б) Смешанный, голосовая щель и ниже
в) Экспираторный: подскладочное пространство и ниже

— Оценить значимость жалоб, тревожность пациента
— Изменения сознания
— Полный осмотр головы и шеи с акцентом на дыхательных путях от полости носа до гортани, попытаться локализовать уровень поражения.
— Признаки повышенной нагрузки при дыхании: быстрое, поверхностное дыхание, втяжение надключичных ямок, работа дополнительной дыхательной мускулатуры, парадоксальное дыхание, втяжение межреберных промежутков.
— Аускультация шеи и грудной клетки.
— При проведении гибкой ларингоскопии важно избежать чрезмерного раздражения глотки и гортани, т.к. это может привести к ларингоспазму и развитию декомпенсации.

• Дополнительные методы:
— Газовый состав крови
— КТ (при подозрении на абсцесс, травму, новообразование).

Лечение обструкции верхних дыхательных путей

• Определите уровень обструкции (как можео более точно)
• Устраните причину обструкции
• Контроль дыхательных путей дистальнее места обструкции достигается посредством интубации иди трахеотомии, в зависимости от тяжести состояния и локализации поражения.

• Консервативное ведение:
— Масочное дыхание
— СИПАП (режим спонтанной вентиляции с непрерывным положительным давлением) или БИПАП-терапия (двухуровневая вентиляция положительным давлением, BiPAP)
— Ларингеальная маска
— Эндотрахеальная интубация:
а) Клинки по Miller или Macintosh
б) Жесткий ларингоскоп
в) Под контролем фиброскопа
г) Жесткая бронхоскопия
— Наблюдение в условиях реанимации или отделения неотложной помощи
— В зависимости от ситуации допустимо назначение
а) Кортикостероидов
б) Антибиотиков
в) Рацемического адреналина
г) Кислородно-гелиевой смеси (гелиокс)

• Хирургические методы лечения:
— Коникопункция
— Коникотомия
— Трахеотомия
— При острой ситуации размещение трубки ниже второго кольца трахеи предотвратит травму гортани, но в любом случае эта процедура жизненно необходима, а приоритетной задачей является восстановление проходимости дыхательных путей.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.

При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.

Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.

Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:

Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.

Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и «заложенность» в ушах).

Методы исследования:

ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:

Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография

При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.

Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.

Современные подходы к лечению ГКМП

По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).

Общие мероприятия

Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.

Медикаментозное лечение

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

Инвазивные методы лечения:

1. Чрезаортальная септальная миэктомия

2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана

В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.

3. Иссечения межжелудочковой перегородки

В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.

4. Транскатетерная септальная аблация

Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.

В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.

Источник

Хроническая обструктивная болезнь легких(ХОБЛ)

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – бронхолегочное прогрессирующее заболевание, при котором происходит ограничение воздушного потока, который циркулирует через дыхательные пути. В результате все системы организма человека страдают от нехватки кислорода и избытка углекислого газа.

Болезнь развивается из-за повреждающих факторов, которые длительно воздействуют на дыхательную систему: хронические воспаления нижних дыхательных путей, постоянное вдыхание воздуха с вредными компонентами (сажа, химические вещества). На первом месте среди неблагоприятных факторов, вызывающих развитие этого тяжелого заболевания, стоит курение.

Как устроена дыхательная система

Дыхательная система состоит из дыхательных путей и легких. Поступление кислорода к клеткам организма происходит путем его переноса в альвеолы легких, а потом в кровь.

Альвеолы – структурная часть легких. Они представляют собой тонкостенные пузырьки диаметром 0,2мм, оплетенные сетью капилляров. В легких содержится около 500 миллионов альвеол. Через капилляры кислород попадает в кровь и разносится по всем системам организма. И так же через капилляры продукт жизнедеятельности – углекислый газ, доставляется из организма в альвеолы.

Нижние дыхательные пути – это трахея и бронхи. На вдохе по ним в легкие с воздухом транспортируется кислород, а на выдохе выводится углекислый газ.

Бронхи – парный орган, который ответвляется от трахеи к правому и левому легкому. Они представляют собой разветвленную сеть трубочек, которые заполняют весь объем легких. Тоненькие кончики бронхов заканчиваются множеством альвеол.

Кроме транспортной функции у бронхов есть еще одна важная – защитная. Воздух, проходя по ним, согревается, обеззараживается и фильтруется.

Защитная функция работает благодаря строению эпителия внутренних стенок бронхов и бактерицидному слизистому секрету, который продуцируется в бронхах.

ХОБЛ – что это за болезнь?

По различным причинам защитный барьер организма срабатывает не всегда. Слизистые оболочки повреждаются, и тогда в тканях возникает иммунный ответ – воспаление. Это может случиться из-за аллергенов, вдыхания вредных веществ, болезнетворных бактерий и вирусов.

При воспалении бронхов (бронхите) ткани отекают, краснеют, количество слизи резко возрастает, она становится вязкой. Если при этом диаметр бронхов сужается, их способность проводить воздух соответственно ухудшается. Это явление называется обструкцией. При обструкции пациент испытывает затруднение при дыхании, одышку, возможен спазм. Если воспаление затрагивает альвеолы – возникает воспаление легких.

Обструкция характерна для бронхиальной астмы, осложненной формы острых и хронических бронхитов (обструктивные бронхиты).

Но что такое ХОБЛ и чем она отличается от этих заболеваний? Дело в том, что обструкция бывает обратимой. При астме причиной обструкции бывает бронхоспазм, когда бронхиальные мышцы сокращаются, приводя к сужению просвета бронхов. Применение спазмолитиков и бронхолитиков снимает приступ.

При остром бронхите после выздоровления ткань заживает и восстанавливает свои функции.

Хроническая обструктивная болезнь характерна необратимыми процессами в тканях бронхов и альвеол. В этом случае возникают изменения на органическом уровне, и обструкция плохо поддается устранению препаратами. В результате дыхательная система уже не справляется со своими задачами, и человек испытывает хроническую дыхательную недостаточность.

Ткани организма хронически недополучают кислород, а углекислый газ не выводится как следует. К тому же измененная слизистая оболочка не может справляться с микробами и вирусами, и больной начинает страдать инфекционными заболеваниями. Хроническая обструкция имеет склонность к прогрессированию.

Заболевание захватывает бронхи и легкие, и включает в себя хронический обструктивный бронхит и эмфизему легких. Большинство пациентов имеют признаки обеих болезней.

Как развивается ХОБЛ

Болезнь формируется постепенно. Запуском ее механизма является неблагоприятные внешние воздействия, провоцирующие воспалительный процесс в органах дыхательной системы. Также важным фактором является генетическая предрасположенность, из-за которой происходит нарушение баланса разрушения и синтеза здоровой ткани.

При воспалении высвобождаются легочные протеазы – ферменты, которые расщепляют молекулы слизистой ткани бронхов и легких. В норме этот процесс сбалансирован работой антипротеаз, которые «отвечают» за восстановление молекул. Одной из протеаз является альфа-1-антитрипсин. В ряде случаев у людей больных ХОБЛ наблюдается недостаток альфа-1-антитрипсина. Это значит, что активность антипротеаз снижена, и процесс разрушения ткани преобладает над процессом восстановления.

Если здоровая структура слизистой оболочки бронхов не успевает восстанавливаться, она замещается фиброзной соединительной тканью по типу рубцовой. Если вредные воздействия не прекращаются, эта грубая ткань, постепенно нарастает, утолщая стенки бронхов и сужая их диаметр. Также при воспалительном процессе возникает гиперсекреция слизи, которая забивает проход бронхов. Через какое-то время процесс становится необратимым и начинает прогрессировать даже если вредные факторы будут устранены.

Если бронхи при повреждении утолщаются, то стенки альвеол наоборот – разрушаются. В результате происходит патологическое расширение воздушных пространств, паренхима оказывается более слабо прикрепленной к дыхательным путям, что ведет к затруднению выхода воздуха на выдохе. Разрушенные альвеолы могут образовывать буллы (воздушные кисты) диаметром более 1 см. Такие патологии приводят к утрате эластической силы легких и их гипервоздушности.

Какие факторы ведут к развитию заболевания

Курение

По статистике около 75% случаев ХОБЛ вызваны злостным курением. Выкуривание 20 сигарет в день более в течении 20 лет и дольше, с большой вероятностью приводит к клинически установленному диагнозу. При пассивном курении регулярно около 20 часов в неделю риск заболеть удваивается.

Неблагоприятные профессиональные воздействия

Работа в условиях повышенной загазованности, запыленности и химической загрязненности – то есть при вдыхании веществ, повреждающих слизистую оболочку дыхательных путей, например, на асбестовых, гипсовых предприятиях, шахтах.

Риск заболевания повышается, если работа или бытовые условия связаны с вдыханием смол, возникающих при сжигании дров, угля и другого биотоплива, при недостаточной вентиляции помещения.

Тяжелое течение бронхиальной астмы

Если астма протекает длительное время с тяжелыми приступами, обструкция бронхов постепенно перестает быть обратимой, и переходит в хроническую форму. Это особенно вероятно, если диагноз был установлен с детства.

Хронические инфекции

Рецидивирующие инфекционные заболевания нижних дыхательных путей могут приводить к хронизации и развитию обструкции. В свою очередь, люди больные ХОБЛ, часто страдают инфекциями дыхательных путей. Хроническая обструкция приводит к застою мокроты в нижних дыхательных путях, что способствует размножение бактерий. Это в свою очередь усиливает воспаление и дальнейшее поражение бронхолегочной ткани. А значит ведет к скорейшему прогрессированию заболевания.

Симптомы ХОБЛ

Кашель – самый ранний признак заболевания. Сначала он имеет эпизодический характер, затем становится ежедневным. Кашель курильщика можно считать ранним симптомом развивающейся обструктивной болезни.

Отделение мокроты. Относительно ранний симптом. В период ремиссий мокроты может не быть.

Одышка. Появляется примерно через 10 лет после начала заболевания. На поздней стадии одышка появляется даже при незначительных физических нагрузках, вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности.

Дыхание. Ослабленное, свистящее, на выдохе укороченное. Дыхание через сжатые зубы.

Потеря веса.

Бочкообразная грудная клетка.

При развитии дыхательной недостаточности кожа больного приобретает синюшный оттенок, возникает отечность, одутловатость лица. Концы фаланг пальцев утолщаются.

При запущенных формах болезни у человека могут развиваться признаки отравления углекислым газом (чаще в ночное время).

Диагностика

Заболевание формируется задолго до возникновения функциональных нарушений, которые можно зафиксировать инструментально. Поэтому, к сожалению, ранняя диагностика ХОБЛ практически невозможна.

При диагностировании применяют такие методы:

При диагностике важно дифференцировать ХОБЛ от заболеваний со сходной клинической картиной – астмой, сердечной недостаточностью.

Лечение

Стратегической задачей при лечении стабильно протекающей обструктивной болезни является предупреждение обострений и повышение функциональности дыхательной системы.

Для этой цели применяется комплекс мер:

Пациентам с ХОБЛ показана вакцинация против гриппа во избежание осложнений и резкого прогрессирования болезни.

Осложнения

Течение ХОБЛ характерно следующими осложнениями:

Осложненное течение заболевания заканчивается летальным исходом в 50% случаев в течение 10 лет после установления диагноза. Прогноз во многом зависит от того, удалось ли пациенту отказаться от курения и каков стаж курильщика у него был до этого.

Источник