нарушение процесса реполяризации на экг что это такое у взрослых лечение

Нарушение процессов реполяризации

Общие сведения

Процесс реполяризации это фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны нервной клетки после прохождения через нее нервного импульса. Во время прохождения нервного импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате которого ионы могут свободно проходить через нее. Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего нерв бывает готов к дальнейшей передаче через него импульсов.

Среди наиболее распространенных причин нарушения процессов реполяризации выделяют:

ишемическую болезнь сердца;

гипертрофию и перенапряжение миокарда желудочков;

нарушение последовательности деполяризации;

Нарушения процессов реполяризации у подростков стали встречаться значительно чаще. Не существует данных, касающихся длительных динамических наблюдений за такими подростками. В то же время могут наблюдаться случаи, когда довольно выраженные нарушения реполяризации сердца у подростка имели место с 7-8-летнего возраста, иногда с положительной динамикой на ЭКГ без специального лечения.

Положительная динамика на ЭКГ свидетельствует о функциональном (обменном) генезе нарушений процесса реполяризации. Подростков с такими отклонениями необходимо обследовать в стационаре с использованием комплексного лечения (кортикотропный гормон, панангин, анаприлин, кокарбоксилаза, витамины) с обязательным диспансерным наблюдением.

Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации может быть спровоцировано сотней причин. Все они разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей:

заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы;

болезни сердца (ишемия, гипертрофия, нарушение электролитного баланса);

фармакологическое воздействие, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на сердце.

Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.

Причины нарушения процессов реполяризации

Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей. Заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы. Болезни сердца – к ним относят ишемию, гипертрофию, нарушение электролитного баланса;

Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации миокарда. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.

Симптоматика

Что опасно в данной ситуации, это практически полное отсутствие симптомов заболевания. Зачастую реполяризация левого желудочка обнаруживается только при проведении ЭКГ, на проведение которого человек получил направление совсем по иной причине. ЭКГ покажет нарушения реполяризации. По электрокардиограмме, врач имеет возможность поставить такой диагноз как нарушение процессов реполяризации, происходящих в миокарде:

изменения зубца Р, свидетельствует о наличие деполяризации предсердий;

комплекс QRS покажет деполяризацию миокарда желудочков. На кардиограмме можно заметить, что Q и S – отрицательные, R – положительный. При этом последних зубцов может быть несколько;

зубец Т дает информирование про особенности реполяризации желудочков, по его отклонениям от нормы и диагностируются нарушения.

Из общей картины заболевания очень часто выделяют его форму – синдром ранней реполяризации миокарда. Это значит, что все процессы восстановления электрического заряда запускаются раньше, чем это должно быть. На кардиограмме такое изменение будет отображаться следующим образом:

сегмент ST начинает подниматься от точки J;

в нисходящем участке зубца R могут обнаруживаться своеобразные зазубрины;

на фоне подъема ST наблюдается вогнутость. Она направлена вверх;

зубец Т характеризуется узостью и асимметрией.

Понятно, что нюансов существует на порядок больше, и прочитать их на результатах ЭКГ сможет только квалифицированный специалист, равно как и назначить эффективное лечение.

Лечение нарушения процессов реполяризации

Лечение будет зависеть в первую очередь от главной причины причины, спровоцировавшей эти нарушения. Если она выявлена, то главной целью станет именно ее устранение с повторной диагностикой после прохождения пациентом курса лечения. Если же первопричины как таковой нет, терапия производится в следующих направлениях:

витаминные препараты (поддержат полноценную работу сердца, смогут обеспечить поступление всех необходимых ему витаминов и микроэлементов);

кортикотропные гормоны (основным действующим веществом является кортизон, который оказывает благотворное воздействие на процессы, происходящие в организме);

кокарбоксилазы гидрохлорид (помогает восстановить обмен углеводов, улучшить трофику центральной и периферической НС, благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему);

анаприлин или панангин, препараты из группы бета-блокаторов.

Прежде, чем подобрать препарат и его дозировку, врач в обязательном тщательно изучает результаты анализов, получая полную оценку состояния здоровья пациента. Только в том случае, если нарушение действительно представляет угрозу для здоровья, например, если диагностирован синдром ранней реполяризации желудочков миокарда, врач подберет максимально эффективную терапию.

В большинстве случаев основой лечения нарушения процессов реполяризации становятся витаминные препараты и средства для поддержания работы сердца. Если говорить про бета-блокаторы, то они применяются только в крайних случаях.

Источник

Что такое миокардит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

817693 188169 kolesnichenko l817693 188169 kolesnichenko l

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс в миокарде (мышечной ткани сердца), приводящий к его повреждению.

Признаки миокардита: одышка, боли в грудной клетке, отёки, нарушения ритмичной работы сердца.

sloi stenki serdca s

К развитию миокардита могут приводить как инфекционные, так и неинфекционные причины.

Инфекционные причины миокардита

Неинфекционные причины

В группу риска развития миокардита попадают люди, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками, болеющие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, чаще вирусных, то профилактика состоит в предотвращении этих болезней.

Симптомы миокардита

Выраженность клинических проявлений миокардита варьирует от изменений, заметных только при обследовании инструментальными методами (электрокардиографией, трансторакальной эхокардиографией, магнито-резонансной томографией) и не сопровождающихся жалобами, до быстро развивающегося кардиогенного шока и внезапной смерти.

Кардиогенный шок — это резкое снижение сократительной способности миокарда, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.

Клиническая картина при миокардите может сопровождаться болью в грудной клетке, как при инфаркте миокарда.

Временные изменения на ЭКГ, указывающие на вовлечение миокарда, часто встречаются при вирусных инфекциях. При этом в большинстве случаев симптомы заболевания отсутствуют.

Распространённые симптомы миокардита

Заподозрить миокардит следует в тех случаях, когда после перенесённой вирусной инфекции пациент не выздоравливает полностью:

Патогенез миокардита

Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.

Фазы развития миокардита:

patogenez miokardita s

В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.

Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.

Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).

Классификация и стадии развития миокардита

Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:

endomiokardialnaya biopsiya s

Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.

По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.

Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:

Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:

Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:

Осложнения миокардита

Нарушения ритма и проводимости. При миокардитах могут возникать нарушения ритма и проводимости (наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокады и др.), некоторые из которых, например полная атриовентрикулярная блокада, опасны для жизни. Кроме лечения выявленной аритмии, нужно определить, вызвана ли она воспалением миокарда, недостатком кислорода, побочным действием препаратов или сочетанием этих факторов. Независимо от причины аритмии, зачастую для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больного необходимо лечебное вмешательство.

Кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Если по данным эхокардиографии наблюдается расширение левого желудочка и других камер сердца со снижением его систолической функции, то это свидетельствует о развитии дилятационной кардиомиопатии (заболевания миокарда с растяжением полостей сердца) с сердечной недостаточностью. При рестриктивной кардиомиопатии (заболевание миокарда с ригидностью стенок желудочков) отмечаются симптомы сердечной недостаточности. При этом, по данным эхокардиографии:

Прогноз заболевания зависит от того, разовьётся ли при миокардите кардиомиопатия или сердце полностью восстановится.

Гнойный перикардит и тампонада сердца — грозные осложнения миокардита. При дыхании возникают острые боли в грудной клетке. Сократительная функция сердца падает, так как оно зажато в тисках воспалённого перикарда, в полости которого может скопиться большое количество выпота. Требуется дренирование полости перикарда. Перикард — это тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки.

tamponada serdca s

Тромбоэмболические осложнения. При выраженном снижении функции миокарда увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов. При этом возможно попадание тромбов в сосуды головного мозга или лёгких и их закупорка. Учитывая такой риск, для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, разжижающие кровь.

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, системную красную волчанку, воспалительные заболевания кишечника и др.

Пациентов могут беспокоить:

Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.

При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах.

Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.

При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.

Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.

elektrokardiografiya s

К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:

Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:

ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.

Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.

Для подтверждения диагноза миокардита «золотым стандартом» в настоящее время считается проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.

Показания к ЭМБ:

Лечение миокардита

Лечение миокардитов зависит от причины воспаления в сердечной мышце. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение воспаления, коррекцию нарушений кровообращения и возникших осложнений.

Лечение бактериального и вирусного миокардитов включает:

При лечении некротизирующего эозинофильного, гигантоклеточного и гиперчувствительного миокардитов обязательно используется иммуносупрессивная терапия, направленная на подавление избыточной реакции иммунной системы. Раннее распознавание гиперчувствительного миокардита позволяет своевременно отменить лекарственные средства, которые стали его причиной, и применить высокие дозы глюкокортикостероидов.

transplantaciya serdca s

Препараты, которые не следует применять при лечении моикардитов

При вирусных миокардитах необходимо отказаться от необоснованного применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), так как они способствуют задержке жидкости, что может приводить к развитию сердечной недостаточности.

Прогноз. Профилактика

Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.

frakciya vybrosa s

У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.

При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.

Профилактика миокардитов

Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.

Источник

Нейроциркуляторная дистония

На основании литературных данных и личного опыта авторов представлены основные клинические проявления весьма распространенной функциональной патологии сердца — нейроциркуляторной дистонии; отмечены разнообразные варианты ЭКГ-изменений, указаны критерии ди

Data of major clinical manifestations of a quite common functional cardiac pathology –neurocirculatory dystonia are presented based on literature and individual authors` clinical practice. The study covers different cases of ECG changes as well as the criteria for diagnosis are indicated, and algorithm for differential diagnosis with angina is described.

Практикующему врачу ежедневно приходится иметь дело с пациентами, предъявляющими жалобы на боли в области сердца. Среди неангинозных болей в грудной клетке основная их причина обусловлена функциональной патологией сердца. Несмотря на то, что с подобной патологией сердца врачи встречаются очень давно, впервые симптомы так называемого «раздраженного сердца» описал в 1867 г. Meleen. В 1871 г. Da Costa подробно представил клиническую картину этого состояния и ввел термин «возбудимое сердце». В начале прошлого века было предложено название «нейроциркуляторная астения». В нашей стране широкое распространение получил термин «нейроциркуляторная дистония» (НЦД), предложенный Н. Н. Савицким в 1948 г. (цит. по В. И. Маколкину с соавт.). В основе НЦД, по мнению ряда авторов, лежит нарушение нейрогормонально-метаболической регуляции различных систем организма, что проявляется нарушением адаптации к меняющимся условиям внешней и внутренней среды. С этих позиций можно говорить о данной патологии как о частном проявлении так называемой болезни адаптации (Г. Селье).

Исходя из современных представлений о природе НЦД мы полагаем, что следует согласиться с мнением В. И. Маколкина и С. А. Аббакумова (1997) [1], считающих целесообразным многочисленные заболевания с одинаковыми клиническими проявлениями (вегетососудистая дистония, тонзиллокардиальный синдром, холецистокардиальный синдром, климактерическая кардиомиопатия, диэнцефальный синдром, кардионевроз, кардиалгия у пациентов с пролапсом митрального клапана, дисгормональная пубертатная, дизовариальная кардиомиопатия и др.) объединить термином НЦД.

По данным различных авторов в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний НЦД выявляется в 32–50% случаев. По нашим данным из 325 амбулаторных больных, обратившихся к кардиологу по поводу болей в области сердца, НЦД выявлена у 40,3%. Возраст пациентов от 16 до 53 лет. Из них мужчин — 60,4%, женщин 39,6%.

Весьма впечатляющие на наш взгляд данные представлены НИИ НЦЗД РАМН: среди детей и подростков до 17 лет в 1985–1990 гг. функциональные нарушения кардиоваскулярной системы выявлялись в 10%, в 2001 г. — в 26,3%. Признаки НЦД обнаруживались у подростков в возрасте 15–18 лет значительно чаще: у юношей в 49,4%, у девушек — в 39,1% [2]. Эти весьма не­утешительные факты имеют большое значение, поскольку именно в детском и юношеском возрасте закладываются основы психовегетативной симптоматики, наиболее ярко проявляющиеся в зрелом возрасте.

Как следует из приведенных данных, НЦД имеет большую распространенность и встречается во всех возрастных группах. Большая встречаемость среди мужчин, вероятно, обусловлена рядом негативных обстоятельств: не­умеренное употребление алкоголя, психотравмирующие факторы на фоне экономического неблагополучия, курение и др.

Анализ клинической картины НЦД позволяет выделить боль в левой половине грудной клетки — кардиалгию как самый частый симптом, встречающийся у 98% больных (от 80% до 100% по данным различных авторов). Болевой синдром при этом имеет весьма характерные особенности [3].

Боли, как правило, возникают в левой половине грудной клетки. Преобладает прекардиальная и верхушечная локализация, в области левого соска. Иногда пациенты указывают на левую подключичную или парастернальную области. Многие пациенты ощущают боли преимущественно под левой лопаткой или в межлопаточной области. По-видимому, чаще, чем принято думать, боль может локализоваться в области грудины (до 20% случаев по некоторым данным), имитируя стенокардию, особенно у лиц старше 40 лет. В ряде случаев боль имеет «мигрирующий» характер, перемещаясь от верхушки сердца вправо и вверх. Распространенность болевых ощущений также отличается большим разнообразием — от локальных, на которые пациент указывает пальцем, до обширных, охватывающих значительную часть грудной клетки.

Характер и выраженность болевых ощущений также весьма разнообразны. Больные описывают болевые ощущения как ноющие, колющие, покалывающие, саднящие, давящие, жгучие, сжимающие, грызущие, разрывающие, режущие и т. д. Возможно одновременное сосуществование нескольких видов подобных ощущений. Зачастую термин «боль» довольно условен по отношению к тем ощущениям, которые испытывает пациент. Речь скорее идет о сенестопатических проявлениях в рамках ипохондрической фиксации на область сердца. Иногда ощущения в грудной клетке имеют весьма вычурную эмоциональную окраску: «что-то капает в сердце», «таракан по сердцу ходит», «поднесли спичку к сердцу». Подобные описания ощущений пациентом дают весомые основания отнести данную патологию сердечно-сосудистой системы к разряду функциональных. Выраженность болевых ощущений может колебаться от незначительного дискомфорта до «невыносимых» страданий, которые нередко сопровождаются страхом смерти. При этом весьма характерна необычайная изменчивость остроты, интенсивности жалоб, неоднократно меняющихся на протяжении одного часа. Не менее показательна связь этих болезненных ощущений с аффективными нарушениями. Волнение, тревога, страх, панический ужас, часто сопутствующий боли в грудной клетке, особенно при вегетативных кризах, приводят к неадекватной реакции пациента. Появление при этом чувства нехватки воздуха (неполноты вдоха), сердцебиения и похолодания конечностей еще больше убеждает его в неблагополучии сердечной деятельности, надвигающейся катастрофе. Подобная «пугающая» ситуация не свойственна истинному ангинозному приступу.

Иррадиацию боли при НЦД можно выявить более чем у половины больных. Чаще всего боль иррадиирует в левую руку или лопатку; значительно реже в шею. Иррадиация в зубы и челюсть не установлена. Боли в области сердца сопровождаются нередко неприятными ощущениями и парестезиями в руках (чаще слева) и других частях тела.

Условия возникновения кардиалгии многообразны. Наиболее частыми причинами могут быть психоэмоциональное напряжение, волнение, изменение погоды, умственное или физическое перенапряжение. Как правило, эти многочисленные факторы имеют фоновое значение. На вопрос, что является непосредственной причиной возникновения болевого приступа, больные, как правило, затрудняются дать однозначный ответ.

Особого внимания требует установление связи болевых ощущений с физической нагрузкой. Очень часто больной утверждает, что ходьба облегчает состояние — уменьшает или прекращает боль в грудной клетке. В тех случаях, когда появление боли связывается с физической нагрузкой, можно установить, что она лишь усиливается во время нагрузки и при этом не требует остановки и не прекращается после нее. Нередко пациенты указывают на то, что боль возникает не во время, а после физического напряжения.

Продолжительность болей также колеблется в широком диапазоне: от нескольких секунд («покалывающие» или «прокалывающие») до нескольких часов («ноющие», «давящие», «тянущие»). Боли могут начинаться постепенно, незаметно, исподволь, достигая максимума через несколько десятков минут, отличаются волно­образным течением или носят четкий приступообразный характер.

Давность кардиалгии, несомненно, имеет важное значение в диагностике их генеза. Наличие болей в течение многих лет, чаще всего с юношеского возраста, повышает вероятность того, что боли в области сердца не связаны с органическими заболеваниями сердца.

Прекращение болей, как правило, наступает спонтанно или после приема седативных препаратов. Иногда этому способствует переключение внимания больного с ощущений в грудной клетке на какой-либо род деятельности, в том числе связанный с физическими нагрузками.

Нитроглицерин для купирования кардиалгий у больных НЦД не эффективен. Иногда больные указывают, что боль прекратилась (как правило, речь идет лишь о постепенном ослаблении ее интенсивности) спустя 20–30 мин после приема препарата, что исключает его участие в купирующем эффекте. У большинства этих пациентов нитроглицерин вызывает тягостные ощущения: головные боли, гипотонию, сердцебиение. Поэтому больные отдают предпочтение Валидолу, Корвалолу, Валериане.

Таким образом, характерной чертой клинической картины болевого синдрома у больных с НЦД является многообразие ее проявлений. Для этих больных типична необычайная изменчивость остроты, интенсивности, локализации, распространенности, продолжительности болей, выраженная текучесть жалоб, постоянно меняющихся на протяжении дня.

С позиции вегетологического анализа кардиалгии при НЦД во всем их многообразии следует рассматривать в структуре синдрома вегетативной дисфункции, клинически проявляющегося психовегетативными нарушениями [4]. Поэтому важным и принципиальным вопросом является оценка психовегетативного фона, на котором формируется кардиалгический синдром.

У человека с симпатикотонической напряженностью обнаруживают бледность и сухость кожи, холодные конечности, блеск глаз и легкий экзофтальм, неустойчивую температуру, склонность к тахикардии, тахипноэ, запорам, тенденцию к повышению артериального давления. Характерны большая работоспособность, инициативность, физическая выносливость и хорошая деятельность к вечеру при пониженных способностях к запоминанию и сосредоточенности, тревожность. Снижена переносимость солнца, тепла, шума, яркого света, кофе. Сон неспокойный. Наблюдается мышечная дрожь, парестезии, зябкость.

Для ваготонии характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз и гиперсаливация, яркий красный дермографизм, брадикардия, тенденция к артериальной гипертензии, дыхательная аритмия, склонность к обморокам и увеличению массы тела. Наблюдается апатичность, астения, малая выносливость, низкая инициатива, нерешительность, боязливость, повышенная чувствительность, склонность к депрессии, лучшая производственная деятельность в утренние часы.

На практике чаще приходится иметь дело со смешанными симпатическими и парасимпатическими проявлениями вегетативной дисфункции. Наиболее важными и часто встречающимися признаками вегетативной дисфункции являются:

В этом многоголосом оркестре психовегетативных нарушений кардиалгия, как правило, играет первую скрипку. Именно кардиалгия является основным поводом обращения к врачу. И чаще всего это кардиолог.

Выявление описанных выше симптомов (или части их) дает представление о выраженности вегетативной дисфункции и способствует установлению правильного диагноза. Поэтому они должны быть включены в план сбора анамнеза. Насколько не свойственно это психовегетативное обрамление болевого синдрома больному стенокардией, настолько оно характерно для кардиалгии при НЦД. Из этого следует принципиальная необходимость выяснения психовегетативной симптоматики и установление ее выраженности в процессе дифференциальной диагностики болей в грудной клетке.

Известно, что подавляющая доля вегетативных расстройств является вторичной [4]. В этих ситуациях анализ нозологичной сущности патологии, вызывающей синдром вегетативной дисфункции, имеет большое значение для правильной диагностики. С позиций современной вегетологии можно выделить несколько основных факторов, вызывающих синдром вегетативной дисфункции [4].

Можно выделить группу пациентов, у которых кардиалгический синдром сопровождается невыраженными вегетативными расстройствами. В этом случае боль в области сердца является своеобразной соматической маской депрессивных состояний. Особое значение в этих случаях приобретает детальное исследование эмоционально-личностной сферы больного и оценка его психического статуса. Психические (эмоциональные, аффективные) нарушения у больных проявляются по-разному, и наиболее часто это — проявления тревожно-ипохондрического и фобического плана. Нарушения ипохондрического характера порой усиливаются до состояния выраженной тревоги, паники с возникновением страха смерти, т. е. развития вегетативных кризов (панических атак). В диагностике психогенных кардиалгий, помимо критериев психического статуса, необходимо использовать следующие особенности:

Диагностика кардиалгии при НЦД в типичных случаях не представляет трудностей и складывается из анализа нескольких синдромов:

Lechacshij vrach 076 (4142) 575

Однако следует признать, что ошибки в распознавании функциональной патологии сердца встречаются не так уж и редко. Нам представляется несколько возможных причин данного факта. Прежде всего следует отметить относительно слабое знакомство врачей с функциональной патологией сердца, клиническая картина при которой иногда приобретает пугающие формы, имитирующие сердечно-сосудистую катастрофу. Немаловажное значение имеет переоценка некоторых проявлений болевого синдрома в грудной клетке, придающих некоторое сходство кардиалгии со стенокардией. Например, локализация боли в области грудины, которая, как указывалось выше, встречается при НЦД не так уж и редко. Определенные трудности представляет собой интерпретация ЭКГ, довольно часто имеющая отклонения в конечной части желудочкового комплекса. Наиболее часто изменения сегмента ST-T наблюдаются у больных НЦД на фоне климактерических расстройств. Сочетания этих изменений с возрастом больных (50–55 лет) создают еще большие затруднения для трактовки болей в грудной клетке, которые нередко расцениваются как ангинозные. Аналогичные затруднения могут возникнуть при анализе атипичных болей в грудной клетке у мужчин среднего возраста (старше 50 лет), когда на фоне более или менее выраженных проявлений вегетативной дисфункции, вызванных употреблением алкоголя, посттравматической или дисциркуляторной энцефалопатией, психоэмоциональными стрессорными факторами, обнаруживаются изменения ЭКГ.

Таким образом, изменения ЭКГ, нередко сопутствующие НЦД, могут увести врача в сторону гипердиагностики стенокардии. Это обстоятельство диктует необходимость более подробно рассмотреть возможные сдвиги ЭКГ-картины у больных с данной патологией.

С начала внедрения ЭКГ в клиническую практику появились сообщения об изменении электрокардиографической картины у больных с функциональной патологией сердечно-сосудистой системы. По-видимому, этот факт впервые был продемонстрирован в работе D. Scherf в 1938 г. [5] при исследовании женщин с синдромом климактерического сердца. Первоначально, в период широкого внедрения метода ЭКГ в практическую врачебную деятельность (30–40 годы), данному исследованию приписывались многие не свойственные ему возможности. При этом изменения на электрокардиографической кривой часто ассоциировались с органической патологией миокарда. Переоценка метода, неоправданное расширение границ его диагностических возможностей привело к тому, что на протяжении нескольких десятилетий в ЭКГ-заключениях можно было встретить такие фразы: «признаки хронической коронарной недостаточности», «миокардит», «миокардиодистрофия» и совсем абсурдные — «нарушение питания миокарда». На практике это обычно предопределяло у больных с симптоматикой НЦД гипердиагностику органической патологии сердца, такой как различные формы ишемической болезни сердца (ИБС), миокардит и др.

Впечатляющие результаты в этом отношении были получены В. И. Маколкиным с соавт. [1]. Среди наблюдаемых ими больных НЦД с изменениями на ЭКГ конечного сегмента желудочкового комплекса (ST-T) предшествующая трактовка этих изменений была следующей: «коронарные изменения» — в 1/3 случаев, причем диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда, нередко повторного, фигурировал у 15% больных, проявление миокардита или какой-либо другой органической патологии — в остальных случаях. Детальное исследование сердечно-сосудистой системы у данного контингента лиц не обнаружило структурно-функциональных сдвигов, свидетельствующих о грубой патологии и подтверждающих первоначальный диагноз.

Надо помнить, что электрокардиография отражает лишь электрофизиологические процессы, происходящие в сердце в результате трансмембранных электролитных превращений в кардиомиоцитах, а отнюдь не анатомические и функциональные сдвиги. Одним из факторов регуляции ионного транспорта в клетках является деятельность вегетативной нервной системы, сбалансированность функции ее симпатического и парасимпатического отделов.

Завораживающая, «атавистическая» вера в диагностическое всемогущество электрокардиографии, сформировавшаяся в 30?е годы прошлого века, в период внедрения в клиническую практику этого доступного и практически единственного метода объективного исследования сердца в то время, к сожалению, иногда проявляется и в наши дни.

Не следует забывать, что изменения конечной части желудочкового комплекса относятся к неспецифическим изменениям ЭКГ и могут наблюдаться при самых различных функциональных и органических заболеваниях сердца. К ним относятся гормональные нарушения (гиперфункция симпатико-адреналовой системы, феохромацитома, прием эстрогенов), сидром WPW, электролитные нарушения (прием диуретиков), гипервентиляция, гипертрофия левого желудочка, синдром ранней реполяризации желудочков, прием некоторых лекарственных препаратов (дигоксин, хинидин, психотропные и др.), тахиаритмии, курение, алкоголь, анемия, тиреотоксикоз, острый мозговой инсульт, опухоли, травмы головного мозга и др.

Истинная частота изменения ЭКГ при НЦД неясна. По данным литературы она колеблется от 10% до 50%. Описаны разнообразные аномалии электрокардиографической картины: «гигантские» зубцы Т в правых грудных отведениях, расстройство ритма или автоматизма, неспеци­фические изменения сегмента ST и зубца T. У части больных НЦД обнаруживаются довольно серьезные нарушения ритма в виде политопной экстрасистолии или аллоритмии, суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии или пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий, а также узловых или нижнепредсердных ритмов, синдрома дисфункции синусового узла. Анализ литературных источников дает приблизительную картину частоты встречаемости тех или иных изменений ЭКГ при НЦД: синусовая тахикардия 30–34%, брадикардия 12,5%, экстрасистолия 7,7–16,6%, ускорение предсердно-желудочкового проведения 5,5–11%, замедление атриовентрикулярного проведения 7–8,4%, миграция водителя ритма 8,3%, синдром ранней реполяризации желудочков 8–11%, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и фибрилляция предсердий 3–11%, удлинение сегмента Q-T 8,3% [1, 4, 6, 7].

Таким образом, расстройства ритма и автоматизма наблюдаются у больных НЦД довольно часто и отличаются большим разнообразием. Следует отметить, что желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия встречаются приблизительно с одинаковой частотой. Экстрасистолия, как правило, возникает в состоянии покоя или в связи с эмоциональным напряжением. Нередко перебои в работе сердца сопровождаются страхом остановки сердца. Именно данный факт заставляет больных настаивать на лечении аритмии, несмотря на вполне доброкачественный ее характер. При этом некоторые авторы отмечают малую эффективность антиаритмических препаратов.

Как указывалось выше, наибольший клинический интерес представляют собой изменения конечной части желудочкового комплекса, которые в совокупности с болью в грудной клетке могут имитировать органическую патологию сердца, прежде всего ИБС. Истинная частота изменений ST-T при НЦД неизвестна. Можно лишь с уверенностью утверждать, что это явление не редкое. По данным различных авторов изменения конечной части желудочкового комплекса обнаруживается в 29–50% случаев. При НЦД могут выявляться высокие (или «гигантские») зубцы Т в правых грудных отведениях, амплитуда которых превышает 12 мм (иногда 20 мм), с одновременной элевацией ST на 2–3 мм (рис. 1). Чаще всего это мужчины с преобладанием вагусных реакций и тенденцией к брадикардии.

Lechacshij vrach 078 (6212) 575

По-видимому, с несовершенством нейровегетативного контроля электрофизиологических процессов в кардиомиоцитах с преобладанием вагусных влияний связано возникновение синдрома ранней реполяризации желудочков (рис. 2). Основными характеристиками синдрома ранней реполяризации, впервые представленными в работах R. H. Wasserburger (1961), являются:

1) подъем j-точки на 1–4 мм от изолинии, особенно выраженный в грудных отведениях;
2) зазубренность или волна соединения (j-wave) на нисходящем колене зубца R, в месте отхождения сегмента ST;
3) вогнутый тип элевации сегмента ST;
4) высокие зубцы Т.

Нередко у больных НЦД можно одновременно наблюдать несколько электрокардиографических синдромов, как это представлено на рис. 3. Особенностью данной кривой является сочетание синдрома ранней реполяризации с синусовой аритмией и преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса. Весьма часто при НЦД обнаруживаются «неспецифические» отрицательные зубцы Т. По различным данным отрицательный зубец Т в двух и более отведениях ЭКГ регистрируется в 20,6–39,4% случаев. При этом амплитуда отрицательных зубцов Т может колебаться в пределах от 0,5 до 5,4 мм, форма зубца Т чаще всего неправильная, асимметричная (рис. 4). Инверсия зубца Т наблюдается преимущественно в правых грудных отведениях (до 60%), в 25% исключительно во II, III, AVF и в 10% — в отведениях V4–6 [1]. Появление отрицательных зубцов Т на ЭКГ нередко сочетается с депрессией сегмента ST, имеющей косонисходящую форму, плавно, без четких границ переходящую в зубец Т. Изменение конечной части желудочкового комплекса может носить диффузный характер (рис. 5).

Lechacshij vrach 079 1 (3303) 575

Как указывалось выше, деформацию сегмента ST-T на ЭКГ у больных с НЦД можно объяснить лабильностью вегетативной нервной системы, избыточной продукцией катехоламинов и повышенной чувствительностью к ним миокарда. Поскольку синдром вегетативной дисфункции у данной категории больных носит хронический характер, указанные изменения ЭКГ можно наблюдать в течение продолжительного времени — месяцы, годы. Стойкие изменения ЭКГ без четкой тенденции к улучшению или ухудшению при многолетнем наблюдении следует рассматривать как важный отличительный от ИБС признак. Острый коронарный синдром, как известно, сопровождается закономерной динамикой электрокардиографической картины за сравнительно небольшой промежуток времени. В некоторых случаях, однако, отмечается довольно быстрая смена полярности зубцов Т. Такие колебания амплитуды Т можно наблюдать у женщин с явлениями вегетативной дисфункции на фоне климактерического синдрома с сохраненным менструальным циклом. У этих больных ЭКГ-картина и боли в области сердца меняются соответственно фазам менструального цикла — в фолликулиновой фазе цикла (первые 10 дней после менструации) боли исчезают и ЭКГ нормализуется, в лютеиновой (прогестероновой) фазе цикла боли в грудной клетке возобновляются и на ЭКГ обнаруживаются изменения конечной части желудочкового комплекса со сглаженными или отрицательными зубцами Т (рис. 6). Факт обнаружения у ряда женщин (в течение многих месяцев наблюдения) четкой зависимости динамики зубца Т и кардиалгии от гормональных изменений в организме на протяжении менструального цикла указывает на роль гормональных влияний в генезе болевого синдрома и электрокардиографических изменений [6].

Lechacshij vrach 079 2 (443)

Таким образом, кардиалгия при НЦД может вызвать определенные затруднения в оценке болевого синдрома в грудной клетке, как правило в сторону гипердиагностики ИБС, что требует детального анализа ощущений в грудной клетке, правильной интерпретации ЭКГ-картины и нагрузочных проб, выявления признаков вегетативной дисфункции, наличия факторов риска.

Литература

Тюменский кардиологический научный центр, Тюмень

Источник

Adblock
detector