не усваивается вода в кишечнике что делать

Синдром мальабсорбции

Сначала, по традиции, о терминах

Латинское слово «malus» является многозначным. В медицине из многочисленных его омонимов употребляются значения «нездоровый, скверный, вредоносный, тяжелый, опасный, ядовитый» (например, «мальформация», «мальротация», английское «malnutrition», этимологически близкое «малигнизация»), – но в интернете ради простоты и экономии чаще всего переводят просто как «плохой».

– поглощение; применительно к физиологии – всасывание.

Кишечник, как известно, представляет собой «перерабатывающую фабрику», через которую путем сложнейших биохимических трансформаций в организм поступают не только питательные вещества, но и незаменимые аминокислоты (предшественник белков), витамины, макро- и микроэлементы. Соответственно, любые нарушения этого «производственного процесса» должны вызывать, – и вызывают на самом деле, – комплекс дисфункций и осложнений в различных системах организма.
В совокупности эти вторичные нарушения образуют тяжелый полиморфный синдром, который сегодня называют синдромом мальабсорбции.

Причины

Мальабсорбция может быть врожденной или приобретенной (приобретенная составляет около 90% всех случаев). Будучи полиэтиологическим состоянием, синдром нарушенного кишечного всасывания может развиться в силу множества причин и/или их сочетаний. К наиболее распространенным этиопатогенетическим факторам относятся:

Симптоматика

Ведущими симптомами мальабсорбции считают хроническую диарею, стеаторею (аномально обильный и зловонный жирный стул, обычно светлый) и метеоризм. Однако клиническая специфика каждого индивидуального случая определяется тем, какие именно нутриенты (вещества, поступающие в организм с пищей) оказываются в дефиците вследствие нарушенного кишечного всасывания. Так, доминировать могут анемические симптомокомплексы, геморрагии, миоартралгии, отечность вплоть до асцита, глоссит (воспаление языка), нарушения зрения, остеопороз с частыми переломами, аменорея у молодых женщин, неврологические нарушения, разнообразные дерматологические проблемы и т.д.

Различают три степени тяжести синдрома мальабсорбции. Критериями выступают: дефицит массы тела (от утраты менее 10 кг до кахексии), выраженность анемии, (поли)гиповитаминоза, гормонального дисбаланса, электролитной недостаточности и пр.

Прогноз зависит от причин и степени тяжести мальабсорбции; при отсутствии медицинского вмешательства, неуклонном нарастании дефицита нутриентов, наличии выраженных необратимых изменений в жизненно важных органах и тканях – исход летальный.

Диагностика

Лечение

Терапевтическая стратегия в первую очередь направлена, разумеется, на устранение выявленных в ходе обследования причин мальабсорбции – в той степени, в какой эти причины вообще устранимы. Однако даже если это удается сделать полностью, восстановительный период может затянуться надолго. В ряде случаев к важнейшим первоочередным мерам относится коррекция повседневного рациона, заместительное восполнение недостающих витаминов, микроэлементов, протеинов, электролитов, ферментов. По показаниям назначают пробиотики, стимуляторы перистальтики и иных видов кишечной моторики, желчегонные и иммуномодулирующие средства, антибиотики, сорбенты и мн.др.

Источник

Синдром недостаточности пищеварения

Мальдигестия или прямая угроза для кишечника

Синдром недостаточности пищеварения или синдром мальдигестии не является редким явлением в современном мире. Одной из главных причин нарушения пищеварения принято считать недостаточную выработку пищевых ферментов, которые расщепляют компоненты пищи. Это состояние сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые заставляют человека обратиться за медицинской помощью.

Характеристики состояния

Синдром мальдигестии обусловлен функциональной недостаточностью поджелудочной железы, желудка или кишечника. Независимо от степени вовлеченности одного из органов пищеварительной системы, данное состояние приводит к нарушению процесса всасывания нутриентов, включая витамины и минералы. За короткий промежуток времени, расстройства пищеварения вызывают потерю массы тела, ухудшение состояния кожи и волос, негативно отражается на иммунитете человека, и провоцирует обострение любых хронических заболеваний.

Кроме того, остатки непереваренной пищи (химус) являются благоприятной средой для размножения болезнетворных организмов, с последующим развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и аллергических реакций.

Несмотря на то, что существует отдельная (инволютная) форма мальдигестии, связанная с возрастными изменениями в организме пожилых людей, чаще всего с этим состоянием сталкиваются люди молодого и среднего возраста.

Причины развития

Одной из главных причин развития данного состояния является нарушение работы желудка или кишечника, а также поджелудочной железы с уменьшением продукции пищеварительных ферментов. К другим потенциальным факторам развития синдрома недостаточности пищеварения, можно отнести:

Нарушение процесса желчеобразования и желчевыделения.

Синдром недостаточности пищеварения условно делится на полостную, пристеночную и внутриклеточную мальдигестию. Полостная мальдигестия развивается при таких состояниях, как муковисцидоз, хроническое воспаление поджелудочной железы, а также после операций на данном органе. Снижение функциональности ферментов, ответственных за расщепление компонентов пищи, наблюдается при хроническом гастрите. Кроме того, развитию мальдигестии способствует язва желудка и синдром раздраженного кишечника, при котором наблюдается нарушение транзита химуса. Пристеночное пищеварение нарушается в том случае, если наблюдается повреждение клеток эпителия кишечника (энтероцитов). Повреждение эпителия кишечника наблюдается при целиакии, болезни Крона, а также при энтеритах различной этиологии.

Непереваренные остатки пищи, которые остаются длительное время в просвете кишечника провоцируют не только развитие дисбактериоза, но и приводят к образованию токсических компонентов (скатол, аммиак, индол), которые оказывают местнораздражающий эфеект и повреждают слизистую оболочку кишечника.

Клинические симптомы

Распознать расстройства кишечника при мальдигестии можно по таким характерным клиническим признакам:

Кроме того, для мальдигестии характерны такие симптомы, как общая слабость, частичная или полная утрата аппетита, а также снижение массы тела. У пациентов с мальдигестией наблюдается увеличение объема испражнений, при этом меняется их цвет и запах. В испражнениях наблюдается маслянистые включения (стеаторея). Синдром недостаточности пищеварения очень часто протекает в комбинации с непереносимостью лактозы (молочного сахара) или других пищевых компонентов.

При тяжелом течении, у пациентов с синдромом мальдигестией резко ухудшается общее состояние, нарушается процесс всасывания биологически-значимых компонентов и развивается мальабсорбция. На фоне данного состояния снижается масса тела, у женщин могут пропадать менструации, наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.

Лечение

Одним из главных условий правильного и результативного лечения мальдигестии является коррекция рациона. Из ежедневного меню исключают те продукты, которые плохо переносятся организмом. Питание усиливают продуктами, богатыми белком, углеводами и микроэлементами, при этом жиры урезают до минимума. Также, из меню исключают сырые фрукты и овощи. Стандартная терапия синдрома недостаточности пищеварения включает приём медикаментов, содержащих пищеварительные ферменты. Перестальтика кишечника восстанавливается с помощью приёма медикаментов из группы регуляторов моторики.

Для восстановления структурно-функционального состояния ЖКТ при мальдигестии и лечения дисбактериоза целесообразно использовать метапребиотики, которые бережно и эффективно нормализуют баланс кишечной и желудочной микрофлоры, подавляют рост и развитие болезнетворных микроорганизмов, а также восстанавливает поврежденный эпителий желудочно- кишечного тракта. Метапребиотик Стимбифид Плюс содержит фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, которые являются ценным питательным субстратом для кишечной и желудочной микробиоты. Кроме того, Стимбифид Плюс дополнен лактатом кальция, стимулирующим рост и размножение полезных кишечных бактерий.

Комбинация из перечисленных компонентов позволяет добиться эффекта быстрого, безопасного и полного восстановления пищеварительной системы, пострадавшей от мальдигестии. Рациональное питание и приём метапребиотика Стимбифид плюс с профилактической целью, позволит избежать дисбиоза кишечника, расстройств пищеварительной деятельности и тяжелых осложнений, развивающихся на фоне синдрома недостаточности пищеварения. Метапребиотик может быть использован в любом возрасте.

Источник

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике представляет собой широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.

Причины возникновения

Синдром нарушения всасывания встречается при болезни Крона, хроническом энтерите, болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии.

Симптомы нарушения всасывания в кишечнике

Для заболевания характерно сочетание поноса и нарушение обменных процессов (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого). Пациент теряет вес вплоть до кахексии, то есть истощения. Отмечается слабость, снижение работоспособности и даже психические расстройства.

Обменные нарушения приводят к дефициту витаминов, которые провоцируют развитие остеопороза, анемии, заболеваний кожи. Частыми признаками являются трофические изменения ногтей, выпадение волос, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц и полиорганная недостаточность.

Симптомы, характерные для нарушения электролитного обмена: снижение артериального давления, сердцебиение, сухость кожи и языка, онемение рук, боль и слабость в мышцах, остеопороз или остеомаляция, переломы костей, судороги и снижение половой функции.

Диагностика синдрома нарушенного всасывания

Для диагностики заболевания необходим полный анализ крови с определением общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. Анализ кала выявляет жиры, крахмал, непереваренную клетчатку и мышечные волокна.

Для диагностики непереносимости дисахаридов назначаются пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами с последующим определением их в крови, кале, моче.

В диагностике глютеновой энтеропатии важна оценка результата безглютеновой диеты, при подозрении на экссудативную гипопротеинемическую энтеропатию – мониторинг суточной экскреции белка с калом и мочой.

Существует ряд дыхательных диагностических тестов, основанных на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения специальных веществ.

Что можете сделать Вы

При появлении недомогания, резком снижении веса, ухудшении состояния кожи и волос рекомендуется без промедления обратиться за помощью к специалисту.

Что может сделать врач

Лечение синдрома нарушенного всасывания комплексное и включает в себя:

Профилактика синдрома нарушенного всасывания

Своевременное лечение заболеваний кишечника, тщательное соблюдение рекомендаций врача и щадящей диеты.

Источник

Не усваивается вода в кишечнике что делать

Организация пищеварительных и транспортных функций слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) по образному определению создателя современной теории пищеварения акад. А.М. Уголева, подобна конвейеру: продукты по мере гидролитического расщепления до мономеров поступают с фермента непосредственно на вход в транспортную систему и всасываются. При нарушениях пищеварительно-транспортного конвейера неабсорбированные олигомеры скапливаются в полости кишки, метаболизируются кишечной микрофлорой и тем самым способствуют избыточному росту бактерий (ИРБ) в Т.К. Процесс ассимиляции ПВ связан с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма антигенов и токсичных веществ. Условия для проникновения во внутреннюю среду организма чужеродных антигенов создаются при повышении проницаемости СОТК, которая увеличивается при заболеваниях. Барьером на пути антигенов служит иммунная система кишечника. Нарушение иммунного ответа на пищевые и бактериальные антигены является важным звеном в патогенезе аллергических и аутоиммунных заболеваний кишечника [1].

Классификация и клинические проявления СНВ. Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания в Т.К. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспортных систем, обеспечивающих всасывание аминокислот, моносахаридов и жирных кислот (ЖК), витаминов и минеральных веществ. К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированная непереносимость глютена (целиакия) и дисахаридов (гиполактазия и др.). Вторичные нарушения всасывания развиваются при воспалительных заболеваниях ТК или других внутренних органов.

К болезням ТК, сопровождающимся СНВ, относятся целиакия, коллагеновая спру, кишечная лимфангиэктазия, общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН), амилоидоз, болезнь Уиппла, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, послеоперационный синдром короткой тонкой кишки (СКТК), лимфопролиферативные заболевания (болезнь тяжелых цепей α, лимфома ТК).

Клиническая характеристика и причины СНВ отражены в таблице.

Клиническая характеристика и причины СНВ

Симптомами нарушения кальциевого обмена являются судороги, парестезии, боли в мышцах, костях, положительный симптом «мышечного валика». В тяжелых случаях развиваются остеопения и остеопороз трубчатых костей, позвоночника, таза, повторные переломы костей. Гипокалиемия клинически проявляется адинамией, приступами динамической непроходимости кишечника. При пальпации живота обращают внимание ощущение «наполненности» брюшной полости и шум плеска, обусловленные снижением тонуса кишечных петель. Для белковой недостаточности характерны прогрессирующая потеря массы тела, отеки, асцит, анасарка. Практически у всех больных с СНВ развивается железодефицитная анемия (ЖДА).

Принято различать 3 степени тяжести СНВ [2]:

Клинические проявления СНВ во многом одинаковы при заболеваниях Т.К. Однако патогенез симптомов мальабсорбции при них различный.

Особенности СНВ при заболеваниях ТК.

Целиакия. При этом генетически детерминированном заболевании развивается атрофия ворсинок СОТК в ответ на токсическое влияние растительного белка глютена на эпителий ТК. В результате уменьшается площадь поверхности СОТК, обеспечивающей всасывание. Поэтому тяжесть мальабсорбции при целиакии зависит от степени атрофии ворсинок СОТК и протяженности поражения ТК. На рис. 1 см. представлены стадии атрофии СОТК.

Вследствие мальабсорбции часть ПВ теряется с калом. Кроме того, у больных целиакией нарушается и полостное пищеварение, так как снижается продукция холецистокинина и панкреозимина энтерохромаффинными клетками ТК. У больных целиакией снижена сократительная функция желчного пузыря, отмечаются уменьшение скорости и инертный тип секреции ферментов после гормональной стимуляции панкреозимином. В результате возникает асинхронное поступление ферментов и пищи в двенадцатиперстную кишку, нарушающее физиологию пищеварения [3, 4]. Снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы у больных целиакией отмечено и другими авторами по результатам теста с эластазой [5].

Коллaгеновая спру. Это особая форма энтеропатии с атрофией СОТК, при которой под базальной мембраной эпителиоцитов образуется коллагеновая ткань, нарушающая процессы всасывания (см. рис. 2 и далее). Патогенетические звенья, лежащие в основе этого явления, неизвестны. В отличие от целиакии при коллагеновой спру лечение с помощью диеты, лишенной глютена, неэффективно. Особенность патогенеза СНВ при коллагеновой спру заключается в том, что наряду с уменьшением всасывательной поверхности нарушается моторно-эвакуаторная функция ТК, существенно ухудшающая функцию всасывания.

Рис. 2. Коллагеновая спру: пласт коллагеновых волокон под базальной мембраной СОТК. Окраска по Ван Гизону, ув. 200.

ОВИН. В основе заболевания лежит врожденная недостаточность иммунной системы. Она заключается в снижении концентрации иммуноглобулинов (Ig) A, M, G, дефектах синтеза антител и функции Т-лимфоцитов. Кроме того, нарушается выработка секреторного IgА в СОТК, который является основным барьером, препятствующим развитию ИРБ и паразитарных инвазий в Т.К. Наличие ИРБ доказано с помощью водородного дыхательного теста [6]. Проксимальные отделы ТК в норме бедны микроорганизмами. Концентрация их в тонкокишечном содержимом не превышает 10 4 /мл. Основной причиной мальабсорбции при ИРБ в ТК служат повреждение щеточной каймы и снижение ее ферментативной активности. Основным фактором, повреждающим СОТК, является преждевременная деконъюгация желчных кислот. Образующиеся под влиянием кишечных бактерий свободные желчные кислоты повреждают проксимальные отделы СОТК. Определенная роль в развитии мальабсорбции принадлежит и лямблиозу. Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок СОТК, где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления и всасывания П.В. При помощи центральной пары жгутиков лямблии способны откачивать питательные вещества и ферменты непосредственно из щеточной каемки, вмешиваясь в процесс мембранного пищеварения. При этом нарушается синтез кишечных карбогидраз (сахаразы, лактазы, амилазы, мальтаз), липазы, протеаз, фосфатаз и др. В результате ухудшается всасывание жиров, углеводов, белков и витаминов, особенно жирорастворимых. Таким образом, причиной мальабсорбции при ОВИД являются повреждение щеточной каймы СОТК условно-патогенной микрофлорой и нарушение синтеза мембранных ферментов лямблиями.

Болезнь Уиппла. Заболевание вызывает бактерия Tropherima whippeli, которая поселяется в лимфатических сосудах ТК. В СОТК микробы захватываются макрофагами, которые не могут его полностью метаболизировать из-за дефектов иммунной системы. В биоптатах СОТК обнаруживают макрофаги с продуктами распада бактерий, которые хорошо видны при постанове PAS-реакции (рис. 3).

Рис. 3. Болезнь Уиппла: PAS-положительные включения в макрофагах СОТК, ув. 200.

Tropherima whipplii из лимфатических сосудов ТК попадает в лимфатические узлы и вызывает лимфаденопатию. Вместе с лимфой бактерии проникают в серозные оболочки суставов, плевры, перикарда, вызывая полиартриты, плевриты, поражения легких, перикардиты с возможным поражением мышцы сердца. Возбудитель проникает и через мозговую оболочку, приводя к деменции.

СНВ при болезни Уиппла имеет ряд особенностей. Структура СОТК при этой патологии существенно не меняется. Всасывание углеводов и аминокислот в кровь, а жиров в лимфу происходит без особых препятствий. Скопления макрофагов, наполненных продуктами распада бактерий, блокируют лимфатические пути, тем самым приводя к заполнению ворсинок лимфой и экссудации ее в просвет Т.К. При этом нарушается всасывание Ж.К. Как известно, пищевые жиры при переваривании распадаются на ЖК с длинной углеродной цепью (олеиновая, пальмитиновая, стеариновая, линолевая), которые всасываются в лимфатические сосуды, и короткоцепочечные ЖК, всасывающиеся непосредственно в кровь. Поскольку лимфатические сосуды ТК заполнены микроорганизмами, абсорбция ЖК нарушается и они теряются с калом. Таким образом, при болезни Уиппла развивается экссудативная энтеропатия с потерей ЖК и лимфы.

Амилоидоз ТК. Амилоидоз может быть первичным и вторичным. Вторичный амилоидоз развивается при ревматоидном артрите, бронхоэктатической болезни, туберкулезе и других хронических болезнях. Первичный амилоидоз кишечника чаще развивается в ТК, реже в толстой кишке и протекает с диареей и тяжелым быстро прогрессирующим СНВ. Особенность его патогенеза обусловлена сочетанием с экссудацией белка в просвет кишки вследствие отложения амилоида не только в стенке сосудов, но и в СОТК. В результате развивается гипопротеинемия, резистентная к заместительной терапии [7].

Причиной мальабсорбции при лимфангиэктазии служит расширение лимфатических сосудов в виде кавернозных образований в подслизистой основе ТК, заполненных густой лимфой. Ворсинки деформированы, через расширенные лимфатические сосуды происходит потеря плазменных белков (рис. 4). Синдром экссудативной энтеропатии усугубляет мальабсорбцию.

Рис. 4. СОТК при кишечной лимфангиэктазии. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 90.

Болезнь Крона. При воспалительных заболеваниях кишечника развивается экссудативная диарея, обусловленная потерей белка, ионов и воды через поврежденную слизистую оболочку кишки [8]. При болезни Крона воспаление преимущественно локализуется в подвздошной кишке. В этом случае более или менее значительно нарушается всасывание витамина В₁₂ и желчных кислот. У больного появляется В₁₂-дефицитная анемия, стеаторея и хологенная диарея с характерной зеленоватой или яркожелтой окраской фекалий [1].

На рис. 5 отражены основные патофизиологические звенья СНВ при болезнях ТК.

Рис. 5. Основные патофизиологические звенья СНВ при болезнях ТК.

Общие принципы терапии СНВ. Диета. Диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству ПВ ферментативным возможностям патологически измененной ТК. В зависимости от остроты процесса соблюдается принцип механического и химического щажения.

При болезнях, причина которых связана с непереносимостью пищевых продуктов, показана элиминационная диета (аглютеновая, гипо- и алактозная и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена. Лечение водно-электролитных нарушений должно быть дифференцированным. При I степени тяжести СНВ парентеральной коррекции обычно не требуется. При II степени тяжести применяют 4% раствор хлористого калия в количестве 20 мл или 20 мл раствора калия и магния аспарагината, 20 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, ежедневно внутривенно капельно в течение 2 нед.

При снижении уровня белка и фракции альбуминов проводится внутривенное переливание смесей чистых аминокислот: аминоплазмаля, аминостерила, аминостерила-гепа по 500 мл через день 5-7 вливаний [9].

Широко применяются препараты для энтерального питания: пептамен, нутризон, нутридринк, содержащие аминокислоты в оптимальном соотношении.

При синдроме пеллагры применяют никотиновую кислоту или никотинамид внутримышечно, начиная с 25 мг/сут, увеличивая дозу на 25 мг ежедневно до 75 мг с последующим снижением доз в обратном порядке. В дальнейшем никотинамид назначают постоянно внутрь по 25-30 мг 2-3 раза в день.

Парентеральное введение витаминов осуществляют 2-3 раза в год, обязательно в весенне-осенний период. В остальное время больные получают препараты витаминов внутрь [6].

Лечение анемии. При легкой и средней степени тяжести ЖДА применяют препарат железа (III) гидроксида полимальтозат внутримышечно по 2,0 ежедневно, 5-7 дней. При тяжелой анемии (содержание гемоглобина менее 70 г/л) назначают препарат железа (III) гидроксида декстран внутривенно по 2 мл в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, через день, 5 вливаний. В дальнейшем применяют препараты железа пролонгированного действия внутрь (сульфат железа безводный или железа (III) гидроксид полимальтозат, железа сульфат + аскорбиновая кислота по 1-2 таблетки в день) до полной нормализации концентрации гемоглобина и содержания железа в сыворотке крови.

Лечение диареи. Как отмечалось ранее, мальабсорбция, как правило, сопровождается более или менее выраженной хронической диареей. Поэтому наряду с механически и химически щадящей диетой больным назначают адсорбенты, вяжущие средства (смекта, порошки, содержащие белую глину, карбонат кальция, дерматол).

В группу симптоматических средств входят адсорбенты, вяжущие и обволакивающие. К ним относятся белая глина, лигнин гидролизный, смектит диоктаэдрический и субсалицилат и субнитрат висмута. Препараты назначают в межпищеварительный период, 3-4 раза в день. Кроме того, больным следует назначить желчегонные средства с целью предотвращения асинхронного с пищей поступления желчи в ТК.

Стимуляторы абсорбции. Стимулирующее влияние на всасывающую функцию кишечник оказывают короткоцепочечные ЖК (КЖК) и соматостатин.

На основе КЖК создан препарат кальция бутират + инулин (закофальк NMX). Он содержит бутират кальция (307 мг), инулин (250 мг), кукурузный крахмал, мальтодекстрин, целлюлозу. В технологии производства данной биологически активной добавки используется молекулярнонаправленный способ доставки масляной кислоты (КЖК) и инулина (пребиотик) с помощью полимерной мультиматриксной системы (NMX). Она позволяет добиться высокой концентрации активных терапевтических компонентов препарата во всех отделах толстой кишки. Его назначают по 3 таблетки в день после еды в течение 4 нед и дольше.

Соматостатин увеличивает скорость всасывания воды и электролитов, снижает концентрацию вазоактивных пептидов кишечника в крови. Он является ингибитором синтеза активных секреторных агентов, в том числе пептидов и серотонина, способствует уменьшению секреции, моторной активности и, следовательно, уменьшает частоту дефекаций и массу кала.

Особенности терапии отдельных нозологических форм. Каждая нозологическая форма имеет свои особенности, обусловленные этиологией заболевания. Основным методом терапии целиакии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Из рациона исключают продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень, овес. Это существенно изменяет образ жизни, и многие больные с большим трудом преодолевают возникшие проблемы. Отклонениям от диеты способствует также отсутствие немедленного ответа, подобного тому, какой характерен для пищевой аллергии. В связи с тем, что больные не чувствуют ухудшения самочувствия после употребления хлеба, у них появляются сомнения в необходимости строгого следования рекомендациям врача. Поэтому очень важно подробно изложить больному механизмы формирования болезни и роль в ее возникновении хлебных злаков.

При болезни Уиппла необходима длительная (1 год и более) терапия антибиотиками. Показано также соблюдение безжировой диеты.

Для больных лимфангиэктазией безжировая диета является основным методом терапии. При ОВИН обязательно применяется систематическая терапия иммуноглобулинами и иммуномодуляторами. Необходимо также подавлять ИРБ в ТК кишечными антисептиками.

Современная стратегия лечения пациентов с болезнью Крона основана на применении иммуносупрессоров (глюкокортикостероиды, азатиоприн, антитела к α-фактору некроза опухоли, рецепторам интегринов и др.). При СКТК применяют адсорбенты и лоперамид. Адсорбенты снижают в просвете кишечника количество желчных кислот, а лоперамид подавляет выработку ацетилхолина и тем самым увеличивает время прохождения пищи по кишечнику.

Заключение

СНВ служит основным клиническим проявлением патологии ТК и приводит к глубоким, часто необратимым метаболическим нарушениям. Терапевтическая тактика во многом определяется особенностями патогенеза мальабсорбции при каждой из нозологических форм заболевания ТК.

Авторы выражают благодарность зав. лаб. патоморфологии МКНЦ проф. С.Г. Хомерики за предоставленный иллюстративный материал.

Источник