нейролепсия что это такое

Злокачественный нейролептический синдром

minutko b

Несмотря на то, что я работал в больших психиатрических больницах, мне крайне редко приходилось встречаться со злокачественным нейролептическим синдромом. В нашей клинике за 10 лет я был свидетелем всего одного случая, закончившегося, к счастью, выходом из этого тяжелого и опасного состояния.

Впервые этот синдром был описан знаменитыми французами Delay, Deniker (1960, 1965), которые выделили его клинические симптомы. В настоящее время считается, что данный синдром может быть чаще всего вызван как классическими, так и атипичными антипсихотиками, однако, описаны случаи его появления в процессе терапии литием и некоторыми антидепрессантами. По мнению ряда неврологов злокачественный нейролептический синдром может возникнуть при резкой отмене агонистов дофамина в процессе лечения болезни Паркинсона.

По моему опыту, диагностика данного синдрома нередко бывает трудной, что обусловлено его вариабельностью, в частности, проявляющей себя в расширенном или узком спектре симптомов, нечеткости диагностических критериев. По отдельным литературным данным, максимальная частота встречаемости злокачественного нейролептического синдрома соответствует 2,4% случаев терапии антипсихотиками (Addonozio et.al., 1986), однако, чаще всего в источникам приводятся значительно меньшие цифры его распространенности (0,15-0,07%) (Keck et.al., 1991). Для развития злокачественного нейролептического синдрома у мужчин требуются более высокие дозы нейролептиков, чем у женщин, 80% случаев этого синдрома приходится на возраст старше 40 лет, причем смертность здесь достигает 30%.

Основными симптомами злокачественного нейролептического синдрома являются: помрачение сознания (от легкой обнубиляции до комы), выраженная дисфункция вегетативной нервной системы, подъем температуры и значительная мышечная ригидность. В дифференциально-диагностическом плане важно различать сонливость и седацию после введения антипсихотиков от изменения сознания при злокачественном нейролептическом синдроме. Вегетативная дисфункция проявляется колебаниями артериального давления, тахикардией, потливостью, гиперсаливацией. Недержание мочи может быть первым признаком синдрома у молодых пациентов, а повышение артериального давления более часто наблюдается в более старшем возрасте особенно если пациент до этого в течение длительного времени получал терапию нейролептиками. Подъем температуры наблюдается практически во всех случаях злокачественного нейролептического синдрома и может носить как умеренный, так и значительно выраженный характер, достигая 42 градусов. Подобная температура на фоне выраженной ригидности мышц считается неблагоприятным признаком в плане прогноза выхода из синдрома (коагулопатия, ацидоз, почечная недостаточность). Мышечная ригидность присутствует почти постоянно и не отвечает на терапию антихолинергическими препаратами, иногда ригидность даже захватывает лицевые мышцы и даже мышцы языка, что приводит к дисфагии и дизартрии. Некоторые авторы полагают, что изменения речи и способности к самостоятельному питанию могут быть первыми симптомами злокачественного нейролептического синдрома.

Лабораторным признаком синдрома считается подъем креатинфосфокиназы (от 2000 до 15000), что отчасти отражает большое содержание этого фермента в скелетных мышцах. Значительное снижение концентрации дофамина в центральной нервной системе считается основным патофизиологическим механизмом развития злокачественного нейролептического синдрома.

Перед началом его лечения, в первую очередь, необходима отмена нейролептиков, также прекращается терапия препаратами лития, антидепрессантами и антихолинергическими препаратами. Трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина могут редуцировать дофаминергическую трансмиссию и тем самым усилить выраженность клинической симптоматики синдрома. Каждый два часа наблюдения за пациентом необходимо отслеживать динамику артериального давления, частоты пульса, измерять температуру. Несмотря на то, что купирование синдрома с помощью электросудорожной терапии в литературе оценивается неоднозначно, этот метод терапии в ряде случаев показал достаточно высокую эффективность. Из фармакологических средств для купирования мышечной ригидности и борьбы с ажиатацией применяются бензодиазепины, но последние, к сожалению, не останавливают прогрессирования патологического состояния. Бромокриптин (агонист дофамина) рекомендуют применять в течении короткого отрезка времени. Одним из эффективных препаратов, предложенных для купирования синдрома, считается мышечный релаксант ингибитор кальция — дантролен. Профилактика злокачественного нейролептического синдрома предполагает ограниченное использование депо-нейролептиков.

Источник

Нейролептический синдром

Нейролептический синдром — пиррова победа над психозами

Нейролептический синдром — заболевание, связанное с экстрапирамидной патологией после употребления или резкой отмены препаратов антипсихотического ряда, дофаминомиметиков, дофаминолитиков и ряда других лекарственных средств. Это не самая распространенная психоневрологическая патология, но разнообразие проявлений и

непредсказуемость возникновения делают ее весьма опасной.

Данное расстройство описывается в медицинской литературе с тех пор, как в широкую практику вошли препараты нейролептического ряда. Такое воздействие медикаментов на

человеческий организм является побочным и сугубо индивидуальным — невозможно предсказать, какой именно препарат и в какой дозе вызовет осложнения. Большая часть современных лекарственных средств из психиатрического арсенала таит скрытую угрозу побочных действий, что ставит пациентов и врачей перед сложным выбором — эффективная мощная терапия или снижение риска осложнений?

Нейролептический синдром является редкой проблемой, по эпидемиологическим показателям приближающейся к анафилактическому шоку. То есть, случай возникновения нельзя спрогнозировать с абсолютной уверенностью, а качество употребляемого препарата играет весьма незначительную роль.

С 60-х годов ХХ века медицинская статистика собирает информацию о злокачественном нейролептическом синдроме. Эпидемиологические и статистические данные позволяют шире взглянуть на проблему и оценить риски:

Средний возраст начала заболевания — до 30 лет.

Природа нейролептического синдрома

Этиологически злокачественный нейролептический синдром связан с неконтролируемым употреблением, злоупотреблением или самостоятельной отменой приема определенных групп лекарственных средств. Однако еще никому не удалось в точности определить пути патогенеза этого заболевания. Рассматриваются две основные теории:

Существуют определенные закономерности и общие факторы риска, с высокой вероятностью могущие вызвать возникновение злокачественного нейролептического синдрома. К ним относятся:

Разнообразие факторов риска, включающих даже половую и возрастную принадлежность, делает злокачественный нейролептический синдром особо опасным. Именно поэтому врачи во всем мире акцентируют внимание на том, насколько вредно для организма заниматься самолечением.

Спасение «утопающего» – дело рук профессионалов

Пациенты с психоневрологическими нарушениями страдают от социальной дискриминации, стигматизации. Они поздно обращаются за квалифицированной медицинской помощью. За то время, пока человек занимается самоутешением, отрицанием, самолечением и ищет помощи на просторах интернета, его заболевание прогрессирует. Если же он самостоятельно начинает прием лекарственных средств, это угрожает не только его здоровью, но и жизни ввиду риска развития побочных эффектов непрогнозируемой интенсивности. Затрагиваются психическая, неврологическая и соматическая сферы, каждая дает свою клиническую картину.

Самые распространенные симптомы злокачественного нейролептического синдрома:

Последние четыре симптомокомплекса представляют особую опасность, поскольку могут привести к летальному исходу. Поэтому чрезвычайно важно обратиться за квалифицированной медицинской помощью при первых же проявлениях нейролептического синдрома.

Медицинский центр «КОРСАКОВ» многие годы работает с пациентами, страдающими заболеваниями психоневрологического спектра и нерационального использования лекарственных средств. Наши специалисты достигли значительных успехов в купировании клинических проявлений злокачественного нейролептического синдрома, свидетельство тому — десятки успешно вылеченных людей и их благодарные отзывы.

Круглосуточная телефонная линия клиники «КОРСАКОВ» по номеру 8(800) 555-40-23 проконсультирует вас в сложной ситуации, окажет моральную поддержку и поможет записаться на прием к лучшим специалистам. В клинике оказывается плановая, неотложная медицинская помощь с детоксикацией, а также возможен выезд врача на дом.

* Администрация медицинского центра «КОРСАКОВ» принимает все меры по своевременному обновлению размещенного на сайте прайс-листа, однако во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг в контакт-центре по телефону +7 (499) 288-19-74

Размещенный прайс не является офертой. Медицинские услуги оказываются на основании договора.
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

orlov page korsakov webПроверил врач-психиатр, врач-нарколог: Орлов Андрей Михайлович.
Медицинская информация корректна, достоверна, актуальна.
Последняя дата проверки:

Источник

Нейролептический синдром

da034f071867a2672c4647bec54eaf75

a1709bb9d592094ce2a0476ca27ff99b

Общие сведения

Нейролептический синдром (нейролептические экстрапирамидные расстройства) – неврологические расстройства, возникающие при лечении антипсихотиками. Отличаются большим разнообразием, могут быть острыми или хроническими. В первые годы применения нейролептиков (в основном – аминазина) экстрапирамидные расстройства были настолько распространенными, что специалисты даже считали их обязательным следствием фармакотерапии и признаком, по которому можно оценивать эффективность того или иного препарата. В последующем, после более детального изучения принципов действия антипсихотиков и появления лекарственных средств нового поколения (атипичных нейролептиков) эта точка зрения была признана неверной.

Несмотря на уменьшение распространенности данного синдрома, проблема возникновения экстрапирамидных расстройств при лечении антипсихотиками не теряет своей актуальности. Исследователи утверждают, что каждый третий случай развития паркинсонизма обусловлен приемом лекарственных средств. Нейролептический синдром ухудшает качество жизни больных, влечет за собой снижение или утрату трудоспособности и негативно влияет на социализацию. Лечение нейролептического синдрома осуществляют специалисты в области психиатрии и неврологии.

a1709bb9d592094ce2a0476ca27ff99b

Причины и классификация нейролептического синдрома

Причины развития нейролептического синдрома окончательно не выяснены. С учетом свойств антипсихотиков психиатры и неврологи предполагают, что неврологические расстройства провоцируются блокадой дофаминовых рецепторов и последующими компенсаторными реакциями, обуславливающими нарушение баланса нейротрансмиттеров и разрушение связей между таламусом и подкорковыми структурами. Нейролептический синдром может возникать при использовании любых нейролептиков, однако некоторые нарушения чаще выявляются при терапии типичными антипсихотиками.

С учетом времени появления различают три разновидности нейролептического синдрома: ранний, затяжной и хронический. Ранние экстрапирамидные расстройства появляются в первые дни лечения и исчезают после прекращения приема антипсихотиков. Затяжной нейролептический синдром диагностируется при продолжительной лекарственной терапии, нарушения исчезают в течение нескольких месяцев. Хронические экстрапирамидные расстройства развиваются при многолетней терапии и иногда сохраняются на протяжении всей жизни. С учетом преобладающей симптоматики выделяют пять видов нейролептического синдрома: нейролептический паркинсонизм, острая дистония, акатизия, поздняя дискинезия и злокачественный нейролептический синдром.

Клинические формы нейролептического синдрома

Нейролептический паркинсонизм

Является самой распространенной разновидностью нейролептического синдрома. Выявляется у 15-60% больных, получающих антипсихотические средства. Обычно возникает на начальном этапе лечения. Чаще наблюдается у пожилых женщин. Факторами риска являются когнитивные расстройства, курение, ЧМТ, сахарный диабет, органические поражения ЦНС и наличие случаев болезни Паркинсона в семье.

Нейролептический лекарственный паркинсонизм проявляется замедлением движений, мышечной скованностью, прерывистостью движений, дрожанием конечностей, оскудением мимики и гиперсаливацией. У многих больных выявляются характерные эмоциональные, когнитивные и социальные расстройства: безразличие, утрата способности получать удовольствие, замедление мышления, трудности при попытке сконцентрировать внимание, уменьшение количества социальных связей.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами паркинсонизма. В пользу нейролептического синдрома свидетельствует подострое начало, симметричность неврологических нарушений и незначительность постуральных расстройств. Симптомы не прогрессируют. Лечение – отмена, уменьшение дозы препарата или его замена другим антипсихотиком в сочетании с приемом холинолитиков. Обычно все проявления нейролептического синдрома исчезают в течение нескольких недель. При резистентных формах требуется увеличение дозы холинолитиков и экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

Острая дистония

Острая дистония возникает сразу после начала лечения или увеличения дозы. Вероятность развития нейролептического синдрома увеличивается при кокаинизме, алкоголизме, органической патологии ЦНС, гипокальциемии, нарушении функции щитовидных и паращитовидных желез. Чаще страдают молодые мужчины. Наблюдаются неврологические нарушения в виде медленных или быстрых непроизвольных движений. Вначале внезапно появляются мышечные спазмы в области головы и шеи. Возможно гримасничанье, высовывание языка, запрокидывание головы и т. п. Иногда развиваются ларингоспазм, фарингоспазм и обструкция дыхательных путей.

В последующем в насильственные движения вовлекаются мышцы туловища. Больной переразгибает спину в поясничном отделе, изгибается вправо или влево, иногда скручивается. Руки и ноги, как правило, не задействованы или мало задействованы. Спазмы часто причиняют боль и бывают настолько выраженными, что становятся причиной вывиха суставов. Выраженный ларингоспазм может представлять угрозу для жизни больного. Для устранения нейролептического синдрома уменьшают дозу или отменяют антипсихотик, вводят антихолинергические препараты.

Акатизия

Акатизия может начинаться как сразу после начала лечения (ранняя акатизия), так и на фоне длительной терапии (поздняя акатизия). Факторами риска являются женский пол, средний возраст, алкоголизм, лечение большими дозами препаратов, резкое увеличение дозы и использование типичных нейролептиков. Иногда эта форма нейролептического синдрома возникает после отмены или снижения дозы лекарственного средства и исчезает после возобновления терапии или увеличения дозы.

Данная патология проявляется непреодолимой потребностью в движении для устранения дискомфорта и внутреннего беспокойства. Больные ерзают, раскачиваются, переминаются, качают или стучат ногой, поглаживают голову, поправляют одежду и пр. Состояние тяжело переносится, может провоцировать депрессию и попытки суицида. Дифференциальный диагноз нейролептического синдрома проводят с другими неврологическими расстройствами, психозами и ажитированной депрессией. Лечение – отмена или снижение дозы антипсихотика. Иногда назначают антихолинолитики, бензодиазепины, бета-блокаторы и антигистаминные препараты. При неэффективности лекарственной терапии используют ЭСТ.

Поздняя дискинезия

Эта разновидность нейролептического синдрома возникает спустя несколько месяцев или лет после начала терапии. Факторами риска являются пожилой возраст, острый нейролептический синдром, женский пол, сахарный диабет, постклимактерический период, аффективные расстройства, болезнь Паркинсона у родственников, органические поражения головного мозга, курение, алкоголизм, использование типичных нейролептиков, большие дозы препаратов, прерывистое медикаментозное лечение и ЭСТ.

Вначале появляются непроизвольные движения лицевых мышц. Пациент высовывает язык, чмокает, облизывает губы, совершает сосательные или жевательные движения, гримасничает, надувает щеки. В тяжелых случаях возможны нарушения дыхания, ларингоспазм и фарингоспазм. В последующем в процесс вовлекаются туловище и конечности. Больной раскачивает и скручивает корпус, сгибает и разгибает кисти и пальцы стоп. Из-за мышечных спазмов ходьба искажается, приобретает причудливый характер.

Обычно нейролептический синдром не прогрессирует, неврологические нарушения выражены слабо или умеренно. Реже наблюдаются выраженные расстройства, становящиеся причиной инвалидизации пациентов. Поздняя дискинезия негативно влияет на самовосприятие, вызывает тревогу, гнев, стыд и чувство вины, затрудняет социализацию, может провоцировать депрессию, суицидальные намерения и действия. Лечение – отмена или уменьшение дозы нейролептика. Эффективность других способов лечения при данной форме нейролептического синдрома пока не удается точно оценить. Обычно психиатры используют холинолитики, антиоксиданты, бета-блокаторы, большие дозы витаминов и ботулинический токсин.

Злокачественный нейролептический синдром

По различным данным, злокачественный нейролептический синдром выявляется у 0,1-3,2% больных, получающих антипсихотики в условиях стационара. Может провоцироваться любыми нейролептиками и развиться на любом этапе лечения, однако чаще всего возникает в первую неделю терапии. Факторами риска являются истощение, нарушения водно-солевого обмена, аллергии, органическая патология ЦНС, деменция, ЧМТ, алкоголизм, инфекционные заболевания, высокая температура и влажность окружающей среды, ЭСТ, большие дозы или быстрое повышение дозы антипсихотиков.

Сопровождается выраженной гипертермией, вегетативными расстройствами (потливостью, гиперсаливацией, учащением пульса и дыхания, нестабильностью АД, недержанием мочи), повышением тонуса мышц и расстройствами сознания. Психические проявления могут варьировать от тревоги и возбуждения до спутанности сознания, кататонии, делирия, ступора и комы. Диагноз выставляется путем исключения других патологических состояний, способных вызвать подобные симптомы. Злокачественный нейролептический синдром дифференцируют с тяжелыми инфекциями, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, опухолями мозга, синдромом длительного раздавливания и другими заболеваниями.

Источник

Нейролепсия что это такое

а) Этиология. В таблице ниже представлен перечень этиологических агентов, обусловливающих развитие нейролептического злокачественного синдрома (НЗС) (см. также «Галоперидол»).

Галоперидол, фенотиазины, бутирофеноны и тиоксантины — средства, которые наиболее часто ассоциируются с развитием этого синдрома. Критерии диагностики перечислены в таблице ниже.

neirolepticheskii zlokachestvennii sindrom

б) Симптомы. Нейролептический синдром — это тетрада симптомов, включающая высокую температуру, ригидность, измененный сенсориум и автономную дисфункцию. Температура обычно варьирует в пределах от 38,5 до 42 °С.

Лихорадка может отсутствовать. Ригидность классически описывается как свинцовая труба. Другие нарушения включают тремор, гиперсаливацию, брадикинезию, семенящую походку, дистонию, хорею, тризм, опистотонус и дисфагии. Психическое состояние варьирует от легкой спутанности сознания и возбуждения до летаргии, ступора и комы.

Автономная дисфункция проявляется тахикардией, недержанием мочи, респираторным стридором, потоотделением, бледностью и остановкой сердца. На ранних стадиях заболевания у пациентов могут не обнаруживаться все классические симптомы.

Нейролептический злокачественный синдром часто проявляется в период 3—9 сут после начала лечения нейролептиками или после добавления второго нейролептического средства. Симптомы НЗС обычно развиваются через 24—72 ч и длятся 5—10 сут после прекращения приема нейролептического лекарственного средства.

kriterii neirolepticheskogo zlokachestvennogo sindroma

г) Лабораторные исследования. Диагностические лабораторные данные по нейролептическому злокачественному синдрому (НЗС) отсутствуют.

Сообщалось о случаях околосуставного окостенения после нейролептического злокачественного синдрома (НЗС) и других нарушениях центральной нервной системы, но точный механизм этого явления неизвестен. Антихолинергические свойства нейролептических средств и ТЦА вызывают непроходимость кишечника, что приводит к некротическому энтероколиту.

differenciacia neirolepticheskogo zlokachestvennogo sindroma

е) Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика нейролептического злокачественного синдрома (НЗС) включает выявление причин лихорадки, лейкоцитоза и ригидности. У пациента с лихорадкой, ригидностью затылочных мышц и нарушенным процессом мышления необходимо исключить менингит.

В таблицах ниже демонстрируется дифференцирование нейролептического злокачественного синдрома (НЗС) от злокачественной гипертермии и летальной кататонии, в отдельной статье сопоставлены серотониновый синдром, нейролептический злокачественный синдром и воздействие Экстази [3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА)].

Нейролептический злокачественный синдром представляет собой критическое состояние, опасное для жизни. Пациентов необходимо наблюдать в отделениях интенсивной терапии.

Лечение нейролептического злокачественного синдрома

а) Прекращение приема антагониста дофамина

б) Поддерживающая терапия:
Снижение температуры тела
Лечение вторичных инфекций
Поддержание легочной, сердечно-сосудистой и почечной функций
Седативные средства

в) Дантролен-натрий:
1—3 мг/кг/сут внутривенно, введение в 4 приема
Можно увеличить до 10 мг/кг/сут внутривенно, введение в 4 приема
Пероральные поддерживающие дозы в пределах от 50 до 200 мг/сут

г) Бромокриптин: 2,5—10 мг перорально, сначала 3 раза в день
Если в течение 24 ч нет улучшения, увеличить до 20 мг перорально, 4 раза в день

д) Терапия с применением дантролена или бромокриптина или обоими препаратами начинается немедленно и продолжается до клинического улучшения состояния пациента или до нормализации уровня креатининкиназы

е) Обсуждение возможности применения электрошока

differenciacia neirolepticheskogo zlokachestvennogo sindroma 2sravnenie sindromov

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Злокачественный нейролептический синдром

1kHlGUcQ7N4

Частота развития ЗНС, по данным литературы, составляет от 0,02% до 3,23% среди пациентов, принимавших антипсихотические средства. По последним данным, заболеваемость ЗНС снизилась до 0,01–0,02%. Летальность при ЗНС по данным различных публикаций составляет от 5, 5 до 38 %.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез ЗНС в настоящее время остаются до конца не изученными. Большинство исследователей объясняют развитие ЗНС блокадой дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях и гипоталамусе. Дисфункция гипоталамуса может быть причиной гипертермии и вегетативных нарушений. Предполагают, что нейролептики вызывают блокаду диэнцефальноспинальной системы, что ведет к растормаживанию сегментарных нейронов симпатической нервной системы и развитию тахикардии, тахипноэ, артериальной гипертензии. Выброс катехоламинов может индуцировать высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, что приводит к повышению мышечного тонуса, гиперметаболизму в мышцах, разобщению процессов окислительного фосфорилирования и усилению термопродукции в мышцах и жировой ткани. При этом нарушается также теплоотдача (за счет вазоконстрикции). Усиленное потоотделение не обеспечивает достаточной теплоотдачи и приводит к дегидратации. Нейролептики могут оказывать прямое влияние на мышцы, нарушая функционирование кальциевых каналов, функции митохондрий, изменяя метаболизм глюкозы. Усиленное высвобождение норадреналина может быть причиной лейкоцитоза. Блокада дофаминовых рецепторов в стриатуме, помимо ригидности, способна вызывать дистонию, хорею и другие двигательные нарушения.
Ряд исследователей рассматривает ЗНС как проявление острой нейролептической энцефалопатии. При этом на ЭЭГ выявляются признаки метаболической энцефалопатии с генерализованным торможением электрической активности головного мозга.

Причиной летального исхода служат нарастающие нарушения гомеостаза, в первую очередь водно-электролитного баланса и гемодинамики, явления отека мозга.

К факторам риска можно отнести:

Принадлежность к мужскому полу

Молодой возраст (20-30 лет).

Наличие у больных церебральной органической недостаточности (ЧМТ, перенесенные инфекции, особенности внутриутробного развития, хроническая интоксикация)

Получение высоких доз нейролептиков, особенно в начале лечения, а затем быстрое увеличение нагрузки препаратом

Недостаточный контроль проявления экстрапирамидных симптомов

Нарушение кислотно-основного состояния

Клиническая картина

На первый план выходит следующая тетрада симптомов :

Гипертермия (обычно свыше 38 С)

Генерализованная мышечная ригидность

Спутанность или угнетение сознания (вплоть до комы)

Вегетативные расстройства (профузное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, колебания АД, нарушения ритма сердца, одышка, бледность кожи, нарушение мочеиспускания, олигурия)

Наиболее ранним признаком развития ЗНС служит появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза и развитием кататонических расстройств в виде ступора с явлениями негативизма и каталепсии. В зависимости от выраженности психических и соматических нарушений выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый (злокачественный) варианты течения ЗНС.

Для легкого варианта течения ЗНС характерны следующие признаки: подъем температуры до субфебрильных значений, умеренные соматовегетативные нарушения (тахикардия до 100 уд./мин, колебания артериального давления в пределах 150/90 – 110/70 мм рт. ст.), и сдвиги лабораторных показателей (повышение СОЭ до 18–30 мм/ч, нормальное или несколько пониженное количество лимфоцитов – от 15 до 19 %). Отсутствуют нарушения гомеостаза и гемодинамические сдвиги. Психопатологическая картина определяется аффективно-бредовым или онейроидно-кататоническими расстройствами.

Для течения ЗНС средней тяжести характерно повышение температуры тела до фебрильных значений (38–39 °С), выраженные соматовегетативные нарушения (одышка с тахикардией до 120 уд./мин), существенные сдвиги лабораторных показателей (повышение СОЭ до 35–50 мм/ч, лейкоцитоз до 10×10^9/л, снижение количества лимфоцитов до 10 – 15 %). Отмечаются умеренно выраженные гиповолемия и гипокалиемия, повышение уровня трансаминаз и креатинфосфокиназы в плазме крови. Психопатологическая картина определяется расстройствами сознания онейроидного и аментивноподобного уровня. Кататоническая симптоматика представлена ступором с негативизмом или оцепенением, появлением в вечернее время эпизодов возбуждения с импульсивностью, речевыми и двигательными стереотипиями.

При тяжелом течении ЗНС на фоне гипертермии, которая может достигать степени гиперпирексии, происходит усиление соматовегетативных нарушений (тахикардия достигает 120–140 уд./мин, одышка до 30 дыханий/мин), нарастают водно-электролитные нарушения, усиливаются гемодинамические расстройства, максимальные сдвиги обнаруживаются в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 40–70 мм/ч, лейкоцитоз до 12×10^9/л, понижение количества лимфоцитов до 3–10 %, значительное повышение уровня аланиновой и аспарагиновой тренсаминаз, креатинфосфокиназы в плазме крови). Помрачение сознания может достигать аментивного, сопорозного и коматозного уровней. Ступор с оцепенением и негативизмом сменяется нецеленаправленным, ограниченным пределами постели хаотическим возбуждением или вялым ступором с понижением мышечного тонуса, а в крайне тяжелых случаях – полной обездвиженностью с арефлексией.

DSM-V дает следующие критерии диагностики ЗНС.

Развитие выраженной мышечной ригидности с одновременным повышением температуры тела на фоне нейролептической терапии.

Наличие двух или более сопутствующих симптомов: потливость, нарушение глотания, тремор, нарушение мочеиспускания, изменение сознания от бредового до коматозного, мутизм, тахикардия, повышение или нестабильность артериального давления, лейкоцитоз, повышение активности креатинфосфокиназы в плазме крови.

Симптомы групп А и В не должны быть обусловлены развитием какого-либо неврологического заболевания (вирусного энцефалита, сосудистого или объемного поражения ЦНС), а также приемом других препаратов, которые могут давать сходную с ЗНС симптоматику (фенциклидин, амфетамины, ингибиторы моноаминоксидазы, другие блокаторы дофаминергических структур).

Симптомы групп А и В не должны быть следствием психопатологических состояний, протекающих с кататонической симптоматикой (кататоническая форма шизофрении, аффективные расстройства с кататонической симптоматикой).

Осложнения

В 40 % случаев течение ЗНС осложняется пневмонией.

Для развития пневмонии при ЗНС имеется ряд предрасполагающих факторов:

неподвижное положение больных;

нарушение экскурсии грудной клетки;

В 25 % случаев течение ЗНС может осложниться инфекцией мочевыделительной системы (уретритом, циститом, пиелонефритом). Среди других осложнений наблюдаются сердечные аритмии, явления отека легких и мозга, сепсис, тромбогеморрагический синдром.

Крайне неблагоприятным является развитие генерализованной аллергической реакции с буллезным дерматитом. Она характеризуется появлением пузырей (буллов) различного размера в местах, подвергающихся давлению, – на пояснично-крестцовой области, пятках и локтях. Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются, и на их месте образуются пролежни с участком некроза, которые быстро подвергаются нагноению и могут приводить к развитию сепсиса. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии. Буллы могут появляться с первых дней развития ЗНС или присоединяться через несколько дней с момента начала его развития, особенно в тех случаях, когда больным продолжает проводиться нейролептическая терапия. Возможность появления такого осложнения при ЗНС составляет 10–15 %. Некоторые исследователи рассматривают генерализованную аллергическую реакцию с буллезным дерматитом в качестве самостоятельного осложнения нейролептической терапии.

Лечение

Назначение инфузионной терапии, направленной на коррекцию параметров гомеостаза и в первую очередь водно-электролитного баланса. Лечение проводится по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную и периферическую вену плазмозамещающих коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем лабораторных показателей (гематокрита, водно-электролитного, кислотно-щелочного и биохимического состава крови) центрального венозного давления и диуреза. В качестве немедикаментозной детоксикации и иммунокоррекции эффективным является применение плазмафереза и гемосорбции

Купирование психомоторного возбуждения: диазепам в дозе до 30 мг/сут, феназепам 3–5 мг/сут, мидазолам 10– 15 мг/сут или анестетики гексобарбитал до 1 г/сут и пропофол в дозе 1, 5–2, 5 мг на 1 кг массы тела в/в.

Одним из эффективных способов лечения ЗНС является ЭСТ (электросудорожная терапия). Применение ЭСТ на начальных этапах развития ЗНС позволяет в короткие сроки добиться улучшения состояния больных с редукцией гипертермии, кататонической симптоматики и прояснением сознания. ЭСТ проводится после коррекции основных параметров гомеостаза и гемодинамики. Она не эффективна у больных с аментивным расстройством сознания, оглушением сопором и комой.

В оказании помощи больным с ЗНС наряду с основными терапевтическими мероприятиями, направленными на поддержание функции жизненно важных органов и систем, большая роль должна отводиться уходу. Полноценный уход за больными включает: полноценное питание, выполнение лечебных назначений, наблюдение за больным, предупреждение возможных осложнений и в первую очередь трофических расстройств. При оказании экстренной помощи больным, находящимся в возбужденном состоянии, необходима мягкая фиксация, исключающая самоповреждение и дающая возможность проведения интенсивной терапии в полном объеме.
Превентивные меры по предупреждению пневмонии включают в себя назначение антибиотиков широкого спектра действия и бронхолитиков, частую смену положения тела.

Прогноз

Прогноз течения ЗНС зависит от того, насколько быстро отменялась нейролептическая терапия и назначалась интенсивная инфузионная терапия, корригирующая гомеостаз. Критериями эффективности лечения являются положительная динамика лабораторных показателей с восстановлением основных параметров гомеостаза и гемодинамики, снижение гипертермии, редукция кататонической симптоматики и прояснение сознания. При своевременной отмене нейролептиков, адекватности проведения инфузионной терапии, дифференцированного применения методов эфферентной терапии и ЭСТ удается в течение первых 3–7 дней добиться терапевтического эффекта у большинства больных и купировать симптомы ЗНС.

Профилактика

После купирования ЗНС у большинства больных сохраняются продуктивные психопатологические расстройства в виде бреда, галлюцинаций и психических автоматизмов, требующих назначения антипсихотической терапии. При этом возобновление нейролептической терапии связано с высоким риском рецидива осложнения (до 30 % случаев). Наиболее безопасным является назначение клозапина. Препарат может назначаться после полной нормализации соматического состояния больных и лабораторных показателей, и в первую очередь формулы крови с понижением СОЭ и повышением числа лимфоцитов до нормы. В качестве альтернативы можно рассмотреть вопрос о проведении ЭСТ. В случае повторных обострений у больных шизофренией или шизоаффективным психозом антипсихотическая терапия должна проводиться с осторожностью с учетом возможного рецидива ЗНС. Учитывая то, что ЗНС наиболее часто развивается на фоне терапии традиционными нейролептиками, в выборе терапии предпочтение следует отдавать атипичным антипсихотикам, обладающим минимально выраженным влиянием на экстрапирамидную нервную систему.

Источники

Малин Д. И. Злокачественный нейролептический синдром: диагностика и терапия //Современная терапия психических расстройств. – 2016. – №. 2. – С. 2-7.

Федорова Н. В., Ветохина Т. Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов: Учебно-методическое пособие //М.: РМАПО. – 2006.

Источник

Adblock
detector