Нейроны и нейромедиаторы
Химические цепочки
Все чувства и эмоции, которые испытывают люди, возникают путем химических изменений в головном мозге. Прилив радости, который человек ощущает после получения положительной оценки, выигрыша в лотерею или при встрече с любимым, происходит вследствие сложных химических процессов в головном мозге. Мы можем испытывать огромное количество эмоций, например таких, как печаль, горе, тревога, страх, изумление, отвращение, экстаз, умиление. Если мозг дает телу команду на осуществление какого-либо действия, например, сесть, повернуться или бежать, это также обусловлено химическими процессами. «Химический язык» нашей нервной системы состоит из отдельных «слов», роль которых исполняют нейромедиаторы (их еще называют нейротрансмиттерами).
Любой нейрон может получать большое количество химических сообщений, как положительных, так и отрицательных («работай» или «стоп»), от других нейронов, которые его окружают. Эти сообщения могут конкурировать или «сотрудничать», между собой, заставляя нейрон отвечать специфическим образом. Поскольку все эти события происходят в течение очень короткого времени (считаные доли секунды), очевидно, что медиатор должен быть удален из синаптического пространства очень быстро, чтобы те же самые рецепторы могли работать снова и снова. И это удаление может происходить тремя способами. Молекулы нейромедиатора могут быть захвачены назад в то нервное окончание, из которого они были выделены, и этот процесс получил название «обратный захват» («reuptake»); нейромедиатор может быть разрушен специфическими ферментами, находящимися в готовности недалеко от рецепторов на поверхности нейрона; или активное вещество может просто рассеяться в окружающую область мозга, и быть разрушено там.
Изменение нейротрансмиссии с помощью лекарств
Рассмотрим, что происходит при изменении уровней нейромедиаторов мозга на примере трех из них (серотонин, дофамин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).
Серотонин
Многие исследования показывают, что низкий уровень серотонина в головном мозге приводит к депрессии, импульсивным и агрессивным формам поведения, насилию, и даже самоубийствам. Лекарственные вещества под названием антидепрессанты создают блок на пути обратного захвата серотонина, тем самым несколько увеличивая время его нахождения в пространстве синапса. Как итог, в целом увеличивается количество серотонина, участвующего в передаче сигналов с нейрона на нейрон, и депрессия со временем проходит.
В последние годы ведутся бурные дискуссии вокруг психического расстройства, носящего название «синдром дефицита внимания с 
гиперактивностью» (СДВГ, ADHD). Это расстройство, как правило, диагностируется в детском возрасте. Таким детям очень сложно сохранять концентрацию внимания в течение длительного времени, они совершенно не могут сидеть, не двигаясь; они постоянно находятся в движении, импульсивны и чрезмерно активны. К сожалению, СДВГ диагностируют у все большего числа детей, и многие из них получают лекарства, увеличивающие деятельность медиатора дофамина. Это помогает ребенку быть готовым к работе, более внимательным и сосредоточенным, и поэтому более способным последовательно выполнять задания.
Наркотическое вещество, известное как «экстази» или МДМА, также изменяет уровень серотонина в мозге, но намного более радикально. Он заставляет выделяющие серотонин нейроны выплескивать все содержимое сразу, затапливая этим химикатом весь мозг, что, конечно, вызывает ощущение чрезвычайного счастья и гиперактивность (чрезмерную двигательную активность). Однако, за это приходится расплачиваться позже. После того как экстази израсходовал весь мозговой запас серотонина, включаются компенсаторные механизмы, быстро разрушающие избыток нейромедиатора в мозге. После того, как спустя несколько часов действие наркотика заканчивается, человек, вероятно, будет чувствовать себя подавленным. Этот период «депрессии» продлится до тех пор, пока мозг не сможет восполнить запасы и обеспечить нормальный уровень медиатора. Повторное использование на этом фоне экстази может привести к глубокой депрессии или другим проблемам, которые будут тянуться в течение долгого времени.
Дофамин
Ученые обнаружили, что люди с расстройством психики, известным как шизофрения, фактически чрезмерно чувствительны к дофамину в мозге. Как следствие, при лечении шизофрении используются лекарства, которые блокируют дофаминовые в головном мозге, таким образом, ограничивая воздействие этого нейромедиатора.
С другой стороны, вещества, известные как амфетамины, увеличивают уровень дофамина, заставляя нейроны его высвобождать, и препятствуя его обратному захвату. В некоторых странах врачи используют разумные дозы этих препаратов при лечении некоторых заболеваний, например, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. Тем не менее, иногда люди абсолютно необдуманно неправильно используют эти вещества, пытаясь обеспечить себе повышенный уровень бодрствования и способность решать любые задачи.
Гамма-аминомасляная кислота
Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, является главным медиатором, чья роль заключается в передаче нейронам команды «стоп». Исследователи полагают, что определенные типы эпилепсии, которые характеризуются повторными припадками, затрагивающими сознание человека и его двигательную сферу, могут являться результатом снижения содержания ГАМК в головном мозге. Передающая система мозга, не имея адекватного «тормоза», входит в состояние перегрузки, когда десятки тысяч нейронов начинают сильно и одновременно посылать свои сигналы, что приводит к эпилептическому приступу. Ученые полагают, что за разрушение слишком большого количества ГАМК могут быть ответственны мозговые ферменты, в связи с чем появились лекарства, которые помогают остановить этот процесс. Время показало их эффективность в лечении не только эпилепсии, но и некоторых других нарушений работы мозга.
Гормоны
Химическое взаимодействие
Нейрохимические процессы
Многие нейробиологические теории возникновения депрессии, на протяжении последних 40 лет большое значение уделяли дефициту различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых передается по сетям нейронов возбуждение от одной нервной клетки к другой. В настоящее время известно более 30 медиаторов, главное отношение к депрессии имеют три — норадреналин, серотонин и дофамин.
Норадреналин проявляет свою активность, в первую очередь, в области гипоталамуса и других структур лимбической системы. С его действием обычно связывают реакцию на стресс, физиологические влечения, эмоции, некоторые процессы памяти. Серотонин перемещается по тем же нервным волокнам, но образуется в нейронах, имеющих отношение к чувству тревоги и нарушениям сна. Дофамин главным образом связан с эмоциональной сферой человека.
Связи между нейронами мозга обусловлены особой пластичностью нервной системы и зависят от наследственных факторов, личностных особенностей человека и тех ситуаций стресса, которые имели место в его прошлом опыте. Между отростками нейронов существует узкий промежуток — щель или синапс, через который и передается нервный импульс. Перемещение нервного импульса через синапс от одной нервной клетке к другой осуществляется с помощью медиаторов. Прежде чем медиатор проявит свою активность сообщение должно изменить свою форму: из электрического импульса перейти в химический сигнал. Медиаторы накапливаются в аксоне, высвобождаются из него и через щель синапса поступают к другому нейрону. Каждый медиатор имеет свою химическую структуру, обладающую определенным тропизмом к специфическим рецепторам — воспринимающий сигнал области другого нейрона (один медиатор может подходить к различным типам рецепторов). После передачи сообщения от одного нейрона к другому медиатор открепляется от рецептора и возвращается в щель синапса, где он либо разрушается с помощью фермента (моноаминооксидаза), либо обратно включается в передающий нейрон (обратный захват).
В последнее время в патогенезе депрессии особое значение придается уменьшению плотности и чувствительности постсинаптических рецепторов норадренергических и серотонинергических систем.
Среди биологических теорий происхождения депрессии — моноаминовая теория является ведущей (Мосолов С.Н., 2002). Данная теория связывает развитие депрессии с дефицитом одного из трех основных биогенных аминов — норадреналина, серотонина, дофамина и связывает с ликвидацией этого дефицита механизм действия современных лекарственных средств, предложенных для лечения депрессии антидепрессантов.
Серотонин
В 70-х годах ХХ века получила развитие серотонинергическая теория возникновения депрессии (Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф., 1969, Coppen A. с соавт., 1976). Согласно данной теории, серотонин рассматривался как биологически активное вещество (биогенный амин) — медиатор, отвечающий за повышение настроения (тимоаналептический эффект), обеспечивающий контроль за уровнем агрессивности, внезапно возникающими влечениями (включая сексуальное), регуляцию аппетита, цикл «сон — бодрствование» и чувствительность к боли.
Ряд клинических наблюдений свидетельствовал о снижении уровня 5-ОИУК (5-гидроксииндолуксусной кислоты) — конечного продукта окисления серотонина в церебральной жидкости депрессивных больных (Murphy D., с соавт., 1978, Goodwin F., с соавт., 1978). Однако, степень редукции 5-ОИУК не коррелировала с выраженностью симптомов депрессии. Причем у большинства пациентов терапевтический эффект амитриптилина был значительно выше, чем мелипрамина, а после купирования симптомов депрессии содержание 5-ОИУК повышалось (Asheroft G. с соавт., 1966; Mendels J. с соавт., 1975, Murphy D. с соавт., 1978).
Было отмечено, что многие антидепрессанты, особенно СИОЗС и МАО уменьшаются содержание 5-ОИУК,возможно по механизму обратной связи за счет увеличение в синаптической щели серотонина.
В процессе исследования депрессии было выявлено заметное снижение уровня серотонина у лиц, склонных к самоубийству и людей с выраженными симптомами тревоги.
На основе гипотезы, предполагающей нарушения обмена серотонина, предпринимались попытки лечения депрессии с помощью его предшественников — триптофана и 5-гидрокситриптофана. Данный подход к лечению депрессии также базировался на том факте, что симптомы депрессии обычно обостряются при дефиците в диете триптофана (Murphy D. et al., 1972).
Результаты терапии триптофаном были неоднозначны. В одних случаях подтверждалась высокая эффективность триптофана, не уступающая эффективности лечения депрессии такими мощным антидепрессантом, как имипрамин (Михаленко И.Н., 1973, Van Praag H., 1981). Другие исследования свидетельствовали лишь о незначительных улучшениях состояния больных после приема триптофана (Murphy D. et al., 1974, Bowers M., 1974). Кроме того, некоторые авторы подчеркивали нестойкость положительного эффекта в результате его приема (Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982).
Ряд исследователей приводил факты, заставляющие сомневаться в верности серотониновой гипотезы происхождения депрессии. Так, в частности, было обнаружено снижение показателей выделения серотонина как во время депрессии, так и в период повышенного настроения. Так Coppen A. et al. (1976) обнаружили снижение показателей экскреции серотонина как во время депрессии, так и в период мании. Кроме того, было отмечено снижение показателей метаболизма серотонина и в период клинического улучшения при лечении антидепрессантами (Bowers M., Lumbar G., 1974, Лапин И.П., 1989).
Существующие в литературе противоречия можно объяснить тем, что содержание 5-ОИУК скорее отражает периферическое звено метаболизма серотонина (Zis A., Goodwin F., 1982). Возможно, что нарушения метаболизма серотонина имеет место лишь у определенной части больных депрессией, в частности обусловленной внутренними нейроэндокринными факторами (Clure D., 1971, Asberg M., 1978, Gastpar M., 1978). Не исключалось участие в патогенезе депрессии индоламинов и других медиаторов (Shaw D. et al., 1977, Bunney W. et al, 1970).
В пользу серотонинергической гипотезы развития депрессии также свидетельствуют данные, касающиеся снижения плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану нервной клетки.
Исследователи полагают, что некоторое клиническое сходство тревоги и депрессии подразумевает одни и те же изменения нейробиологического субстрата. Предполагается, что тревога, связана с повышенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину. При тенденции к затяжному течению тревоги чрезмерная активность данных систем может привести к снижению уровней не только серотонина, но и норадреналина, что в конечном итоге приведет к развитию депрессии. Развитием данной модели можно считать теорию развития тревожно-агрессивной депрессии, провоцируемой стрессом, вызванной кортизолом и связанной с серотонином. Согласно этой теории к тревожно-депрессивному комплексу в данном случае присоединяется и агрессия.
У больных с повышенным уровнем тревоги и агрессивностью окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину функционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных условиях слабость этой системы компенсируется. Однако, при стрессе она начинает проявляться, прежде всего, ограничением способности контролировать тревогу и агрессивность. Когда люди с признаками тревожно-агрессивной депрессией попадают в психотравмирующую ситуацию, у них возникает чувство напряженности и дискомфорта; активируется деятельность эндокринных органов (гипоталамус — гипофиз — надпочечники) и усиливается выделение гормона стресса — кортизола. При этом угнетение тканей нервной системы, чувствительных к серотонину под действием кортизола происходит быстрее и сильнее, чем у здорового человека. В результате больной теряет способность управлять тревогой и агрессивностью. Усиленная тревога и агрессивность в свою очередь влияют на настроение, обусловливая дальнейшее развитие депрессии.
С точки зрения некоторых ученых депрессия напрямую связана с направленной на себя агрессивностью. Было установлено, что при депрессии показатели агрессивности значительно превышают норму и доминируют над показателями состояния агрессии, направленной во вне. На основании вышесказанного, был сделан вывод о взаимосвязи между тревогой, агрессией и депрессией, как поступательно обусловленными феноменами. Биологическими основами подобной взаимосвязи могут быть изменения концентрации продуктов распада серотонина, в связи с изменением уровня агрессии, направленной на самого себя.
Катехоламины
В середине ХХ века J. Shildkraut (1961) была сформулирована, так называемая, катехоламиновая теория происхождения депрессии. Данная теория предполагала нарушение регуляции системы мозга, чувствительной к норадреналину в качестве одного из важных звеньев патогенеза депрессии во время депрессии (Praag H., 1994; Ашмарин И.П., с соавт., 1999).
В настоящее время известно, что содержание норадреналина в клетках мозга контролируется особыми окончаниями нервной клетки — пресинаптическими адренорецепторами. Стимуляция этих рецепторов тормозит высвобождение норадреналина, что в свою очередь, приводит к его недостатку в синапсе и уменьшению нейротрансмиссии. Блокада данных рецепторов антидепрессантами, напротив, приводит к усилению процесса выделения норадреналина.
Фундаментальные исследования ретикулярной формации мозга показали, антидепрессанты, действие которых направлено на изменения содержания норадреналина, обладают общим активирующим или психостимулирующим эффектом. Эти препараты поддерживают уровень бодрствования, способствуют улучшению процессов восприятия, мышления, памяти и повышают концентрацию внимания. Однако, несмотря на то, что прием антидепрессантов практически сразу же повышает уровень норадреналина, клинический эффект препарата проявляется значительно позже.
Согласно катехоламиновой гипотезе J. Schildkraut. (1978) развитие депрессий, особенно эндогенных, обусловлено снижением содержания катехоламинов, главным образом норадреналина, в определенных структурах мозга. Также предполагалось, что функциональную активность норадренергических систем во время депрессии можно косвенно оценить по содержанию в моче такого метаболита норадреналина, как МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтилленгликоль).
На основании целого ряда наблюдений (Schildkraut J., 1978, Beckmann H., Goodwin F., 1980), было высказано предположение, что уровень МОЭФГ может служить предиктором эффективности терапии для различных антидепрессантов. У депрессивных больных с более низким содержанием МОФЭГ возможен положительный терапевтический эффект от имипрамина и дезипрамина, но они устойчивы к терапии амитриптилином.
Было высказано предположение, что у данной группы больных первично доминируют нарушение метаболизма норадреналина. Напротив, депрессивные больные с высоким суточным уровнем экскреции МОФЗГ лучше реагируют на терапию амитриптилином. В то же время, было показано, что у психически здоровых людей суточная экскреция МОФЭГ колеблется в четыре раза, и эти колебания перекрывают параметры сдвигов, отмеченных у пациентов, страдающих депрессией (Hollister L. с соавт., 1978). Кроме того, было выявлено, что в период клинической ремиссии обнаруженные у больных депрессией сдвиги катехоламинов не нормализуются и даже во время тяжелой депрессии содержание катехоламинов может быть в пределах нормы. (Cazzulo С., Sacchetti E. с соавт., 1982).
На основе данных, полученных J. Costa, E. Silva (1980) возникла теория предполагающая наличие двух вариантов возникновения депрессии, один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению одними антидепрессантами (дезимипрамин или имипрамин) и другой — связанный с дефицитом серотонина и реагирующий на терапию другими препаратами (амитриптилин). Допускалось, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем облегчения передачи, как норадреналина, так и серотонина (Haefely W., 1985).
Последние исследования в области физиологии мозга показали, что система мозга, чувствительная к норадреналину обладает выраженным влиянием на систему, чувствительную к серотонину. Оказалось, что нервные клетки, чувствительные к норадреналину контролируют скорость высвобождения серотонина посредством влияния на окончания нейронов, расположенных на телах серотонинергических нейронов. Увеличение же возбудимости серотонинергических нейронов в свою очередь усиливает выброс серотонина в нервных окончаниях (De Boer T., с соавт., 1994).
Дофамин
В основе патогенеза депрессии может также лежать недостаток еще одного биологического вещества, в какой-то мере, являющегося предшественником норадреналина — дофамина. Предполагается, что он принимает участие в регуляции функции моторной сферы, обладает психостимулирующим эффектом и отвечает за формирование определенного поведения (Мосолов С.Н., 2002). Доказательством этой гипотезы служит способность препарата L-ДОФА,являющегося предшественником дофамина и норадреналина, способствовать переходу депрессии в состояние повышенной активности (Bunney W. С соавт., 1970; Van Praag H., 1977). При использовании L-ДОФА у пациентов, страдающих депрессией, достаточно часто отмечался положительный эффект в виде изменения активности. Так, в частности, Р.Я. Бовин, И.О. Аксенова (1982) при использовании L-ДОФА у терапевтически-резистентных депрессивных больных отметили положительный эффект в виде повышения психомоторной активности в 25% случаев.
Кроме того, к депрессии может привести прием медикаментов, понижающих содержание дофамина, например, препаратов раувольфии. Снижение уровня дофамина наблюдается при ряде неврологических и соматических заболеваний, также сопровождающихся депрессией, например, таких как болезнь Паркинсона.
Эндорфины и другие нейромедиаторы
Кроме медиаторов при депрессии могут быть изменения со стороны эндорфинов — нейропептидов, биологически активных веществ, обладающих свойствами гормона и медиатора одновременно. Эндорфины отвечают за восприимчивость человека к болевым ощущениям. Низкое содержание эндорфинов при дистимии объясняет плохую переносимость боли у людей, страдающих депрессией.
При расстройствах депрессивного спектра выявляются нарушения синаптической передачи, преимущественно относящиеся к тормозным ГАМК-эргическимсистемам мозга (отмечено снижение гамма-аминомасляной кислоты во время депрессии). Выделяясь в кровь гамма-аминомасляная кислота понижает уровень тревоги. Она также принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождение других медиаторов, например, дофамина и норадреналина. Вследствие этого, происходит дезорганизация взаимодействия нервных клеток, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) информации и интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными проявлениями (Экклс Дж., 1971; Гусельников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Глезер В.Д., 1985).
При депрессии происходит изменение концентрации биологически активных веществ не только между нервными клетками, но и внутри нейронов. Эти вещества в стенке нервной клетки расщепляются на более мелкие составные части, которые повышают активность нейронов, путем изменения направления движения медиаторов к центру нейрона, к его ядру.
Нейромедиатор что это такое простым
Научное название для серотонина 5-гидрокситриптамин или 5-HT. Серотонин в основном обнаруживается в мозге, кишечнике и тромбоцитах.
Серотонин используется для передачи сообщений между нервными клетками, считается, что он участвует в сокращении гладких мышц, и, помимо прочего, способствует положительным эмоциям. Как предшественник мелатонина, он помогает регулировать циклы сна и бодрствования организма и внутренние часы.
Считается, что он играет важную роль в регулировании настроения и моторных, когнитивных и вегетативных функций организма. Тем не менее, точно неизвестно, влияет ли серотонин непосредственно на эти функции, или играет общую роль в координации нервной системы. Вероятно, серотонин участвует в регулировании социального поведения, аппетита и пищеварения, сна, памяти и сексуальной функции. Низкие уровни серотонина связывают с развитием депрессий, однако до сих пор неясно, способствуют ли низкие уровни серотонина депрессии или депрессия вызывает снижение уровня серотонина. Препараты, которые изменяют уровень серотонина, используются для лечения депрессии, тошноты и мигрени, и они могут также играть улучшать состояние при ожирении и болезни Паркинсона. Другие способы повышения уровня серотонина в организме включают в себя повышение настроения, солнечный свет, физические упражнения и диету.
Обычно считается, что серотонин является нейротрансмиттером, хотя некоторые считают его гормоном. Серотонин синтезируется в кишечнике и мозге. Он также присутствует в тромбоцитах и центральной нервной системе (ЦНС). Считается, что он влияет на различные функции организма и психологическое состояние. Серотонин не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер.
Как нейромедиатор, серотонин обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками (нейронами), регулируя их интенсивность. Считается, что он играет ключевую роль в функционировании ЦНС и организма в целом, особенно желудочно-кишечного тракта. Исследования обнаружили связь между серотонином и метаболизмом в костях, выработкой грудного молока, регенерацией печени и делением клеток. Серотонин влияет на головной мозг. Основная часть серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, где он регулирует все его функции, в том числе перистальтику кишечника. Серотонин также играет роль в снижении аппетита во время еды. Серотонин влияет на настроение, уровень тревоги и счастья. Серотонин способствует образованию тромбов. При возникновении повреждения серотонин выходит из тромбоцитов, в результате чего сужаются кровеносные сосуды, уменьшается кровоток и образуются тромбы. В случае попадания в желудочно-кишечный тракт токсичных или раздражающих веществ, кишечник вырабатывает больше серотонина, чтобы увеличить время прохождения пищи и устранить раздражитель. Серотонин также стимулирует рвотный центр в мозге, вызывая тошноту. Некоторые ученые связывают высокий уровень серотонина в костях с увеличением риска развития остеопороза. Серотонин, по-видимому, подавляет сексуальную активность. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) повышают уровень серотонина у людей с депрессией, предотвращая реабсорбцию серотонина, что приводит к повышению его уровня в синапсах, но от 20 до 70 процентов людей, принимающих их, испытывают ряд симптомов, связанных с сексуальной дисфункцией.
До настоящего времени не до конца понятно, что именно вызывает депрессию, но основная теория последних 50 лет заключается в том, что причиной депрессии может быть дисбаланс нейромедиаторов или гормонов в организме. Депрессию связывают с низким уровнем серотонина, но остается ли это причиной депрессии или ее следствием, до сих пор неясно.
Тем не менее, ученые в настоящее время ставят под сомнение роль серотонина или любого отдельного нейромедиатора в возникновении депрессии.
При дефиците серотонина наблюдаются ухудшение памяти и плохое настроение. Также низкие уровни серотонина могут привести к тяге к сладкой или мучной пище, плохому сну, снижению самооценки, тревожности и агрессии.
Действительно ли серотонин может помочь при депрессии?
СИОЗС используются с 1980-х годов для лечения депрессии, повышая уровень серотонина. Считается, что такие лекарства, как СИОЗС, облегчают симптомы депрессии, повышая уровень серотонина в организме, но как именно они работают, неясно. Некоторые ученые предположили, что повышение уровня серотонина вряд ли непосредственно улучшит симптомы депрессии. Одна из проблем заключается в том, что можно измерять уровень серотонина в крови, но не в мозге. Исследователи не знают, отражают ли уровни серотонина в кровотоке уровни серотонина в мозге, или могут ли СИОЗС действительно влиять на уровень серотонина мозга. В 2014 году исследование на мышах показало, что серотонин не играет роль в возникновении депрессии. Была создана популяция мышей, в мозге которых не продуцировался серотонин. Эти мыши не проявляли никаких признаков депрессии, даже когда они находились в состоянии стресса.
Однако в 2015 году другие ученые обнаружили, что мыши, у которых не было серотонина, были более восприимчивы к социальным стрессорам, чем здоровые мыши из контрольной группы. Хотя СИОЗС, по-видимому, помогают некоторым людям с депрессией, некоторые ученые теперь утверждают, что «простые биохимические теории, которые связывают низкие уровни серотонина с подавленным настроением, более не являются надежными». СИОЗС также используются для лечения симптомов тревоги, панического расстройства и обсессивно-компульсивных расстройств.
Антисеротонергические лекарственные средства, которые действуют на серотониновые рецепторы, используются для лечения тошноты, вызванной химическими токсинами, включая лекарственные средства, используемые в химиотерапии и общей анестезии.
Серотонинергические вазоконстриктивные противомигреневые препараты или триптаны могут уменьшить симптомы мигрени и хорошо переносятся.
Серотонинергическая система связана с познанием, эмоциями и двигательными функциями. Изменения в этой системе могут влиять на моторные и немоторные функции, обычно связанные с болезнью Паркинсона. В настоящее время исследования в этой области продолжаются.
Повышенная чувствительность к одному из женских гормонов, прогестерону, по-видимому, снижает уровень серотонина в мозге. Ингибиторы серотонина иногда используются для облегчения симптомов предменструального синдрома во время их появления.
Также серотонин может использоваться при лечении ожирения и синдрома раздраженного кишечника.
Серотониновый синдром возникает чаще всего если человек одновременно принимает два препарата, повышающих уровень серотонина, и связан с чрезмерной стимуляцией ЦНС и периферических серотониновых рецепторов. Одновременное использование назначенных врачом лекарств и, например, биологически активных добавок, повышающих уровень серотонина, может привести к развитию серотонинового синдрома. Также развитие серотонинового синдрома возможно при раковых опухолях желудочно-кишечного тракта, поскольку такие опухоли могут вызывать слишком большое выделение серотонина. Признаками серотонинового синдрома являются волнение и беспокойство, спутанное сознание, учащенное сердцебиение и повышение кровяного давления, расширение зрачков, диарея, головные боли, мышечная дрожь, потливость, нарушение координации, ригидность мышц. В тяжелых случаях, опасных для жизни, возможны гипертермия, нерегулярное сердцебиение, судороги и потеря сознания.
Существуют простые и доступные способы повышения уровня серотонина в организме, не связанные с употреблением лекарственных средств. К ним относятся, например, изменение мышления в результате психотерапии или самоиндукции, которые могут повысить уровень серотонина, поскольку взаимодействие между синтезом серотонина и настроением является двусторонним. Физические упражнения оказывают антидепрессивное действие. Использование продуктов, содержащих высокий уровень триптофана, могут улучшить настроение благодаря повышению уровня серотонина.
В ряде исследований пожилые люди, которым давали биологически активные добавки с триптофаном, показали улучшение когнитивных способностей. В настоящее время набирает силу идея о влиянии микробиоты кишечника на ЦНС. В этом случае серотонин в пищеварительной системе может влиять на настроение.
Многое остается неизвестным о серотонине. Трудности, связанные с изучением функций мозга, означают, что пройдет некоторое время, прежде чем можно будет получить полное знание о серотонине.
До сих пор недостаточно доказательств того, что конкретная диета может повлиять на настроение или симптомы депрессии.
Тем не менее, было установлено, что следование здоровой и разнообразной улучшает общее самочувствие. Необходимо сосредоточиться на разнообразном рационе питания и стремиться получать как можно больше питательных веществ из пищевых источников. Применение биологически активных добавок возможно только после консультации с врачом.
