незавершенный фагоцитоз что делать

Завершенный и незавершенный фагоцитоз

Фагоцитозом называется явление, при котором особые клетки-фагоциты атакуют, поглощают и уничтожают проникшие в организм (бактерии, токсины) или образовавшиеся в нем (погибшие старые клетки) вредные частицы. Фагоцитоз осуществляют главным образом разновидности лейкоцитов: моноциты, макрофаги, нейтрофилы и т.д. Если бы не фагоцитоз, любые заболевания развивались бы стремительно, организм человека был совершенно неустойчив к патогенам, мы бы постоянно болели и едва ли доживали до совершеннолетия.

Фагоцитоз обеспечивает нам защиту, с которой большинство успешно доживает до седин и за время жизни не очень часто обращается к врачам. Впрочем, некоторые люди отличаются слабым здоровьем, все время сидят на больничных и постоянно пробавляются таблетками. От чего это зависит? От многих факторов, в том числе от исходов фагоцитоза.

Завершенный и незавершенный фагоцитоз: в чем разница?

Фагоцитоз протекает в несколько стадий (подробнее – в mikobaktстатье «Механизм фагоцитоза»), которые должны завершаться полным уничтожением вредоносного объекта. Должны, но не всегда завершаются. В последнем случае фагоцитоз называется незавершенным.

Явление незавершенного фагоцитоза имеет место в том случае, если фагоцит «нападает», поглощает объект, но переварить его не может. Обычно такое происходит с живыми вредоносными агентами: бактериями, грибками, вирусами. Как правило, причины фагоцитоза незавершенного типа кроются в особенностях самого патогена. Реже они обусловлены дефектами иммунитета человека.

Пример незавершенного фагоцитоза.
Микобактерия внутри фагоцита

Явление незавершенного фагоцитоза: отчего это бывает

Некоторые живые вредоносные объекты обладают способностью защищаться от фагоцитов. Избежать встречи с ними они не способны, но зато, если фагоцит их «глотает», то он не может их переварить. При незавершенном фагоцитозе микроб выделяет вещества, препятствующие работе ферментов, которыми фагоцит переваривает свою «добычу». Для некоторых внутриклеточных паразитов, таких как токсоплазма, микоплазма, трихомонада и т.д., это в порядке вещей: проникнуть в организм, поселиться и размножаться внутри его фагоцитов. В тканях фагоцитоз осуществляют главным образом макрофаги; они обычно и становятся местами обитания и развития патогенов.

trihomonada

Если речь идет о вирусных частицах, то они ведут себя еще более коварно, чем бактерии и прочие живые объекты. Известно, что любой вирус – это фрагмент нити ДНК или РНК, заключенный в белковую оболочку. Когда вирус проникает в клетку, он свою оболочку теряет. Остается чистый генетический материал, реализующий свой «коварный план». Он проникает в ядро клетки, встраивается в ее ДНК и начинает управлять ее работой. Именно поэтому против многих вирусов организм почти беззащитен, и удалить их крайне сложно. ВИЧ, гепатит, цитомегаловирус, герпес – за примерами далеко идти не надо.

Трихомонада – частый виновник незавершенного фагоцитоза

В качестве другой причины фагоцитоза незавершенного типа уже упоминались иммунные нарушения у пациента. Примерно у половины, а то и большего количества людей имеется вторичный иммунодефицит: недостаточная активность иммунных процессов, которая появилась из-за действия разных внешних факторов (плохое питание, стрессы, экология и др.). Общее ослабление иммунитета приводит к тому, что фагоциты работают неполноценно, осуществляя лишь слабые попытки побороть агрессоров, которые часто не оканчиваются успехом.

Как «завершить» фагоцитоз:

Мало кому хочется быть резервуаром для размножения вредных микробов. Поэтому всем и каждому стоит всячески содействовать тому, чтобы процесс фагоцитоза в его организме каждый раз завершался удачно.

Хроническое воспаление, наличие долго текущих заболеваний, tf15их периодические обострения, положительные анализы на ДНК и антитела к возбудителям – все эти признаки указывают на незавершенный фагоцитоз. В таких случаях необходимо помочь иммунитету справиться с болезнью.

Для этого можно рекомендовать препарат Трансфер Фактор. Он содержит в себе информационные молекулы, которые несут в себе «руководство к действию» для борьбы со всеми возможными патогенами. Эти сведения передаются работающим в организме лимфоцитам, макрофагам и другим клеткам, благодаря чему они мобилизуются, повышают устойчивость организма к потенциальным заболеваниям и справляются с уже возникшими проблемами.

Есть данные, что Трансфер Фактор эффективен против множества заболеваний, в основе которых лежит процесс незавершенного фагоцитоза. Речь идет о герпесе, цитомегаловирусе, токсоплазме, а также – внимание! – вирусном гепатите и ВИЧ, которые, между прочим, официально считаются практически неизлечимыми.

Таким образом, принимая это средство, можно стойко улучшить и направить работу иммунитета, чтобы раз и навсегда очистить свой организм от нежеланных гостей и/или предотвратить их «интервенцию» в дальнейшем.

Источник

Цитологическая диагностика заболеваний шейки матки

Цитологическое исследование мазков из шейки матки позволяет оценить состояние слизистой оболочки, наличие или отсутствие признаков патологических процессов (реактивных, предопухолевых, опухолей). При выявлении другими лабораторными методами инфекционного агента (вирус папилломы человека, бактериальные и паразитарные инфекции), цитологический метод позволяет оценить реакцию организма на инфекционный агент, наличие или отсутствие признаков повреждения, пролиферации, метаплазии или трансформации эпителия. Возможно также при исследовании мазка определить причину изменений эпителия (наличие воспаления с ориентировочным или уверенным определением патогенной микробиоты (микрофлоры), патологических процессов, связанных с гормональным, лекарственным, механическим, лучевым воздействием на организм женщины и шейку матки, состояний, чреватых опасностью возникновения дисплазии и рака шейки матки, а при их развитии установить правильный диагноз. В связи с этим цитологическое исследование применяют как при скрининге (мазки с визуально нормальной шейки матки), так и при наличии видимых при гинекологическом осмотре изменений слизистой оболочки.

Получение материала

Рак шейки матки чаще всего развивается в зоне трансформации, ему предшествуют фоновые процессы и внутриэпителиальные поражения (дисплазия эпителия), которые могут располагаться на небольших участках, поэтому важно, чтобы материал был получен со всей поверхности шейки матки, особенно из зоны стыка плоского и цилиндрического эпителия. Число измененных клеток в мазке бывает различным, и если их мало, то увеличивается вероятность, что патологические изменения могут быть пропущены при просмотре препарата. Для эффективного цитологического исследования необходимо учитывать:

Материал из шейки матки должен брать врач-гинеколог или (при скрининге, профилактическом осмотре) хорошо обученная медицинская сестра (акушерка).

Важно, чтобы в мазок попадал материал из зоны трансформации, так как около 90% опухолей исходит из зоны стыка плоского и цилиндрического эпителия и зоны трансформации и только 10% из цилиндрического эпителия цервикального канала.

С диагностической целью материал получают раздельно из эктоцервикса (влагалищной порции шейки матки) и эндоцервикса (цервикального канала) с помощью шпателя и специальной щетки (типа Cytobrush). При проведении профилактического осмотра используют Cervex-Brush, различные модификации шпателя Эйра и другие приспособления для получения материала одновременно из влагалищной части шейки матки, зоны стыка (трансформации) и цервикального канала.

Перед получением материала шейку матки обнажают в “зеркалах”, дополнительных манипуляций не проводят (шейку не смазывают, слизь не удаляют; если слизи много – ее аккуратно снимают ватным тампоном, не надавливая на шейку матки.). Щетку (шпатель Эйра) вводят в наружный зев шейки матки, осторожно направляя центральную часть приспособления по оси цервикального канала. Далее ее наконечник поворачивают на 360° (по часовой стрелке), достигая тем самым получения достаточного числа клеток из эктоцервикса и из зоны трансформации. Введение инструмента выполняют очень бережно, стараясь не повредить шейку матки. Затем щетку (шпатель) выводят из канала.

Приготовление препаратов

Перенос образца на предметное стекло (традиционный мазок) должен происходить быстро, без подсушивания и потери прилипших к инструменту слизи и клеток. Обязательно перенести на стекло материал с обеих сторон шпателя или щетки.

Если предполагается приготовление тонкослойного препарата с помощью метода жидкостной цитологии, головку щетки отсоединяют от ручки и помещают в контейнер со стабилизирующим раствором.

Фиксация мазков выполняется в зависимости от предполагаемого метода окрашивания.

Окрашивание по Папаниколау и гематоксилин-эозином наиболее информативны в оценке изменений эпителия шейки матки; любая модификация метода Романовского несколько уступает этим методам, однако при наличии опыта позволяет правильно оценить и характер патологических процессов в эпителии и микрофлору.

Клеточный состав мазков представлен слущенными клетками, находящимися на поверхности эпителиального пласта. При адекватном получении материала с поверхности слизистой оболочки шейки матки и из цервикального канала в мазок попадают клетки влагалищной порции шейки матки (многослойный плоский неороговевающий эпителий), зоны стыка или трансформации (цилиндрический и, при наличии плоскоклеточной метаплазии, метаплазированный эпителий) и клетки цервикального канала (цилиндрический эпителий). Условно клетки многослойного плоского неороговевающего эпителия принято делить на четыре типа: поверхностные, промежуточные, парабазальные, базальные. Чем лучше выражена способность эпителия к созреванию, тем более зрелые клетки попадают в мазок. При атрофических изменениях на поверхности эпителиального пласта расположены менее зрелые клетки.

Интерпретация результатов цитологического исследования

Наиболее распространенная в настоящее время – классификация Bethesda (The Bethesda System), разработанная в США в 1988 г, в которую вносили несколько изменений. Классификация создана для более эффективной передачи информации из лаборатории врачам клинических специальностей и обеспечения стандартизации лечения диагностированных нарушений, а также последующего наблюдения за больными.

В классификации Bethesda выделяют плоскоклеточные интраэпителиальные поражения низкой и высокой степени (squamous intraepithelial lesions of low grade and high grade – LSIL и HSIL) и инвазивный рак. Плоскоклеточные интраэпителиальные поражения низкой степени включают изменения, связанные с папилломавирусной инфекцией и слабой дисплазией (CIN I), высокой степени – умеренную дисплазию (CIN II), тяжелую дисплазию (CIN III) и внутриэпителиальный рак (cr in situ). В этой классификации имеются также указания на специфические инфекционные агенты, вызывающие заболевания, передавае мые половым путем.

Для обозначения клеточных изменений, которые трудно дифференцировать между реактивными состояниями и дисплазией предложен термин ASCUS – atypical squamous cells of undetermined significance (клетки плоского эпителия с атипией неясного значения). Для клинициста этот термин мало информативен, однако он нацеливает врача на то, что данная пациентка нуждается в обследовании и/или в динамическом наблюдении. В классификацию Bethesda в настоящее время введен также термин NILM – no intraepithelial lesion or malignancy, объединяющий норму, доброкачественные изменения, реактивные изменения.

Так как данные классификации используются в практике врача-цитолога, ниже приведены параллели между классификацией Bethesda и классификацией, распространенной в России (Табл. 22). Цитологическое стандартизованное заключениепо материалу из шейки матки (форма № 446/у), утверждено приказом Минздрава России от 24.04.2003 № 174.

Причины получения неполноценного материала различны, поэтому цитолог перечисляет типы клеток, обнаруженные в мазках и по возможности указывает причину, по которой материал признан неполноценным.

Источник

Нарушения фагоцитоза

Фагоцитоз микробов и других чужеродных частиц – это явление, сущность которого понять довольно просто. При данном процессе специальные клетки, называемые фагоцитами, обнаруживают, атакуют, поглощают и переваривают любые потенциально вредоносные объекты, проникшие в организм. Чтобы мы были здоровы, наша иммунная система должна работать «на пять с плюсом», а фагоцитоз протекать таким образом, чтобы любая инфекция, токсин или другой вредоносный объект своевременно обезвреживались. К сожалению, иногда встречается нарушение фагоцитоза. Что это такое, какие его варианты возможны, и чем это грозит?

Патологическое усиление фагоцитоза:

В некоторых случаях фагоцитоз повышен. Это возникает оттого, что клетки-фагоциты по разным причинам слишком сильно активизируются и начинают ожесточенно нападать на реальных или воображаемых «врагов». Под раздачу иногда попадают и собственные ткани организма, которые фагоциты принимают за агрессоров и начинают усиленно поглощать.

Фагоцитоз, норма которого определяется специальными revmatoidnii artritанализами, может усиливаться при действии так называемых опсонинов. Это вещества, которые увеличивают распознаваемость фагоцитами «вражеских» антигенов и делают их целями для фагоцитоза. Опсонинами являются такие соединения как, например, С-реактивный белок. Усиленная продукция этого вещества в организме происходит при ряде ревматических заболеваний: ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка и т.д.

Перечисленные заболевания отличаются резким изменением течения иммунных процессов. Фагоцитоз повышен, и это приводит к тому, что нормальные клетки суставов, почек, сердца подвергаются тотальному геноциду со стороны иммунитета. Организм пожирает сам себя…

Ревматоидный артрит – результат усиления фагоцитоза

Патологическое ослабление фагоцитоза:

Нередко врачам приходится иметь дело с тем, что норма фагоцитоза в организме человека изменена противоположным образом. Иными словами, фагоцитоз микробов бывает ослаблен. Его ослабление встречается чаще, чем усиление, а снижение активности клеток-фагоцитов может происходить в любую из многочисленных стадий процесса.

Если нарушено распознавание чужеродных компонентов, фагоциты спокойно сосуществуют с вредоносными частицами, не проявляя к ним ни малейшего интереса и позволяя им творить в организме все что угодно. Если нарушена миграция (перемещение) фагоцитов к месту проникновения агрессора, то эти клетки не могут проникнуть к очагу событий и уничтожить патоген. Это даже имеет свое название: «синдром ленивых лейкоцитов».

fagocitosКогда в организме снижена активность ферментов лизосом, в нем тоже происходит нарушение фагоцитоза. Развивается незавершенный фагоцитоз, в ходе которого патоген проникает в фагоциты, может жить там безо всякого вреда для себя. Если речь идет не о микробах, а о других частицах, то незавершенный фагоцитоз может способствовать развитию болезней накопления: заболеваний, при которых в клетках накапливаются определенные компоненты, которые нарушают их деятельность (железо при гемохроматозе, медь при болезни Вильсона и т.д.).

Фагоцитоз

Как можно заподозрить нарушение фагоцитоза:

Об усиленном фагоцитозе, например, при тех же ревматических заболеваниях, получится догадаться практически сразу, по характерным симптомам и признакам воспаления в анализах крови. Что же касается его ослабления, то признаки сниженного фагоцитоза, лечение которого, между прочим, надо проводить по возможности как можно скорее, долгое время могут оставаться незамеченными.

Типичные признаки ослабленной активности фагоцитов выглядят так:

• Склонность к частым заболеваниям ОРВИ

• Склонность к хронизации воспалительных процессов

• Повторяющиеся инфекции, включая грибковые

• Инфекционные заболевания, вызванные условно-патогенной флорой

• Гепатоспленомегалия (увеличение размеров печени и селезенки)

• Гнойничковые заболевания кожи

• Носительство инфекций.

Если хотя бы 1-2 пункта из этого списка имеются у вас, zabolevanie pricina fagocitozaжелательно задуматься о том, насколько полноценно у вас проходят иммунные процессы.

Когда у человека нарушен фагоцитоз, лечение этого расстройства проводится самыми разными методами, в зависимости от того, как именно и по какому механизму это произошло. В некоторых случаях требуются несложные меры наподобие приема витаминов, в других нужна серьезная генная терапия.

Однако для всех случаев есть универсальное средство, способное помочь. Препарат Трансфер Фактор является иммуномодулятором последнего поколения, который фактически сочетает все возможные методы воздействия на иммунитет. Его можно применять как при усилении, так и при ослаблении фагоцитоза, а также для профилактики его нарушений, так как он обучает иммунитет правильной работе и оказывает нормализующее действие на его функцию. Применение Трансфер Фактора наряду с проведением лечения, назначенного врачом, заканчивается успешным преодолением практически любой проблемы со здоровьем и устранения любого вида нарушения фагоцитоза.

Источник

Первичные иммунодефициты с дефектом системы фагоцитоза

Общая информация

Краткое описание

Первичные иммунодефицитные состояния (ИДС) – группа тяжелых генетически детерминированных заболеваний, вызванных нарушением одного или нескольких звеньев иммунных механизмов защиты, направленных на элиминацию чужеродных агентов из организма.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
D70 Нейтропения врожденная
С91 Лимфоидный лейкоз (лимфолейкоз)

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские онкологи/гематологи, иммунологи, хирурги детские.

Категории пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

A Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
B Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
C Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

66876511bfca17161d882c535f5c1520

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация

Дефекты функции нейтрофилов:
· Тяжелая врожденная нейтропения (дефицит ELANE);
· SCN2 a (дефицит GFI1);
· SCN3 (болезнь Костманна);
· SCN4 (дефицит G6PC3);
· SCN5;
· Болезнь накопления гликогена типа 1b;
· Циклическая нейтропения;
· Х-сцепленная нейтропения/миелодисплазия;
· Дефицит P14/LAMTOR2;
· Барс синдром;
· Коен синдром;
· Синдром Клерикузио – пойкилодерма с нейтропенией;

Дефекты подвижности:
· Дефект адгезии лейкоцитов тип 1 (LAD1);
· Дефицит адгезии лейкоцитов тип 2 (LAD2);
· Дефицит адгезии лейкоцитов тип 3 (LAD3);
· Дефицит Rac2;
· Дефицит b-актина. Локализованный ювенильный периодонтит;
· Папиллон-Лефевр синдром;
· Специфический дефицит гранул;
· Швахманна-Даймонда синдром.

Дефект респираторного взрыва:
· Х-сцепленная гранулематозная болезнь (ХГБ);
· Аутосомно-рецессивная ХГБ – дефицитphox p22;
· Аутосомно-рециссивная ХГБ – дефицит phox p47;
· Аутосомно-рециссивная ХГБ – дефицит phox p67;
· Аутосомно-рецессивная ХГБ – дефицит phox p40.

Болезнь одного гена (Менделианская болезнь):
· Дефицит β1 цепи к интерлейкину-12 и интерлейкину-23;
· Дефицит р40 к интерлейкину-12;
· Дефицит рецептора 1 g-интерферона;
· Дефицит рецептора 1 g-интерферона;
· Дефицит STAT 1 (аутосомно-доминантная форма);
· Дефицит макрофагов phox gp91;
· Дефицит интерферона-8 (аутосомно-доминантная форма);
· ISG15.

Другие дефекты IRF 8 (аутосомно-рецессивная форма):
· Дефицит GATA2 (Mono MAC синдром);
· Альвеолярно-легочный протеинозис.

Классификация врожденной нейтропении по степени выраженности:
· Легкая – абсолютное количество нейтрофилов (АКН) 1000-1500 в мкл;
· Средне-тяжелая – АКН 500-1000 в мкл;
· Тяжелая число АКН менее 500 в мкл.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:

Жалобы: на гнойное отделяемое из наружного слухового прохода, появление налета на слизистой полости рта, появление гнойничковых высыпаний на кожных покровах, длительный кашель с гнойной мокротой, а частый жидкий стул, длительное повышение температуры, тупой болью в тазу и прямой кишке, усиливающиеся при дефекации.
Разнообразие жалоб продиктовано многообразием клинических проявлений осложнений ПИДа.

Физикальное обследование:
· оценка параметров физического развития: снижение веса, задержка роста, непропорциональный рост;
· кожа и подкожные ткани: обратить внимание на наличие кожных сыпей, фурункулов, кожных абсцессов, рубцовых изменений кожи после перенесенного фурункулеза;
· оценка состояния слизистой полости рта и зубов: стоматиты, гингивиты, расшатывание зубов, ранняя потеря зубов;
· пальпация периферических групп лимфоузлов: обратить внимание на размеры, консистенцию, болезненность лимфоузлов, отсутствие миндалин в зеве;
· аускультации (прослушивании) легких позволяет услышать различные хрипы; и ослабление дыхания в различных участках легких;
· пальпация печени и селезенки: позволяет выявить гепатоспленомегалию.

· Биохимический анализ крови:
− общий белок и белковые фракции – значительное снижение γ- фракции глобулинов на электрофореграмме общего белка, свидетельствует о нарушении синтеза иммуноглобулинов;
− определение белков воспалительных реакций: СРБ – характерен низкий уровень СРБ и других воспалительных параметров при инфекционном процессе при ПИДах;
− показатели активности, АЛТ, АСТ, общего билирубина, белково-осадочных проб (тимоловая проба) – позволяют оценить состояние биллиарной системы;

Врожденная нейтропения Гены ELANE, GFI1, HAX1, G6PC
Хроническая гранулематозная болезнь Гены CYBA, NCF1, NCF2
Дефицит адгезии лейкоцитов Гены LAD1, LAD2, LAD3

− микробиологические исследования – посевы биоматериала (на флору и грибы) с определением антибиотикочувствительности со слизистых, из очагов инфекции (включая кровь, мочу, кал, бронхоальвеолярный лаваж, ликвор и биопсийный материал);
− гистологическое исследование лимфатических узлов – для выявления их дисплазии и герминантных центров (не развиты или отсутствуют), инфильтрацией аномальными клетками, схожими с клетками Лангерганса, Т-лимфоцитами и эритроцитами.

· Исследование на ВИЧ для исключения приобретенного иммунодефицита;

· Культуральные исследования различных локусов и различного биологического материала на выявление возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам;

· Исследование биологического материала различных локусов на наличие патогенных инфекционных микроорганизмов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР);

· Исследование гемокультуры при стойком, длительном повышении температуры тела.

· Исследование костного мозга на предмет блокировки производства нейтрофилов из клеток-предшественников (клеток, из которых в процессе их созревания образуются нейтрофилы).

Инструментальные исследования:
· УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства для оценки вовлеченности внутренних органов;
· УЗИ вилочковой железы;
· компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов даже при отсутствии указаний на подтвержденные пневмонии в анамнезе;
· рентгенография грудной клетки;
· рентгенография придаточных пазух носа в динамике.

Диагностический алгоритм

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ С ДЕФЕКТОМ ФАГОЦИТОЗА
Шаг 1 – Сбор анамнеза с отражением рецидивирующих инфекций в нем. Семейный анамнез.
Шаг 2 – Осмотр (состояние лимфоидной ткани, размеры печени, селезенки).
Шаг 3 – Общий развернутый анализ крови:
Шаг 4 – проведение тестов 1-го уровня для оценки фагоцитоза относится определение:
· абсолютного числа нейтрофилов и моноцитов;
· интенсивности поглощения микробов нейтрофилами и моноцитами;
· способности фагоцитов убивать микробы.

При выявлении нейтропении и сниженных показателях фагоцитоза перейти к тестам 2 уровня, которые проводятся в условиях специализированных отделений.

К тестам 2-го уровня оценки фагоцитоза можно отнести определение:
· интенсивности хемотаксиса фагоцитов;
· экспрессии молекул адгезии (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) на поверхностной мембране нейтрофилов.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови + лейкоформула ручным методом;
· биохимический анализ крови: ферритин сыворотки, железо сыворотки, трансферрин, АЛТ, АСТ, билирубин общий/фракции, щелочная фосфатаза, гамма‐глутамилтранспептидаза, общий белок, определение белковых фракций, креатинин, мочевина, электролиты;
· исследование крови на ВИЧ;
· определение основных клеточных субпопуляций лимфоцитов методом проточной цитофлуориметрии, (СД3, СД4, СД8, СД16, СД20, СД3+HLADR, CD3-HLADR), для выявления абсолютного и относительного дефицита Т и В- лимфоцитов;
· определение дополнительных клеточных субпопуляций лимфоцитов методом проточной цитофлуориметрии;
· определение в сыворотке крови иммуноглобулинов классов A,M,G,E (Ig), отражающих гуморальное звено иммунитета, для выявления снижения (гипо- гаммаглобулинемия) или полного отсутствия (агаммаглобулинемия).

Врожденная нейтропения Гены ELANE, GFI1, HAX1, G6PC
Хроническая гранулематозная болезнь Гены CYBA, NCF1, NCF2
Дефицит адгезии лейкоцитов Гены LAD1, LAD2, LAD3

· микробиологические исследования – посевы биоматериала (на флору и грибы) с определением антибиотикочувствительности со слизистых, из очагов инфекции (включая кровь, мочу, кал, бронхоальвеолярный лаваж, ликвор и биопсийный материал);
· при наличии вакцинации БЦЖ микроскопия материала на кислотоустойчивые бактерии, а также выявление M.bovii методом ПЦР;
· ИФА и ПЦР на цитомегаловирусную, Эпштейн-Барр вирусную, герпес-инфекцию, токсоплазмоз;
· морфологическое исследование пунктата костного мозга с целью выявления уровня блока созревания гранулоцитов

Инструментальные исследования:
· УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства для оценки вовлеченности внутренних органов;
· УЗИ вилочковой железы;
· компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов даже при отсутствии указаний на подтвержденные пневмонии в анамнезе;
· рентгенография грудной клетки;
· рентгенография придаточных пазух носа в динамике.

Диагностический алгоритм: (схема)
2d0477c78cdef30ef3e14c496307d053

Инструментальные исследования:
· УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства для оценки вовлеченности внутренних органов;
· УЗИ вилочковой железы;
· компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов даже при отсутствии указаний на подтвержденные пневмонии в анамнезе;
· рентгенография грудной клетки;
· рентгенография придаточных пазух носа в динамике.

Источник

Adblock
detector